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Presente e Futuro della Fibrillazione atriale: prospettive del Journal of the American College of Cardiology Council

Chung MK, Refaat M, Shen WK, Kutyifa V, Cha YM, Di Biase L, Baranchuk A, Lampert R, Natale A, Fisher J, Lakkireddy DR; ACC Electrophysiology Section Leadership Council Atrial Fibrillation JACC Council Perspectives. J Am Coll Cardiol 2020;75:1689–713. 

Recensione e approfondimento a cura di Filippo Zilio* e Marco Malvezzi Caracciolo D’Aquino**
*Co-chairperson Area Giovani ANMCO
**Comitato esecutivo Area Giovani ANMCO 

Messaggi chiave 

- Nella fibrillazione atriale associata a cardiopatie strutturali il substrato è spesso più importante del trigger, da qui la necessità di individuare altri siti bersaglio al di là delle vene polmonari, eventualmente con sistemi di mappaggio o mediante RMN. 

- Il CHA2DS2-VASc è lo score più usato per la predizione del rischio tromboembolico, così come l’HAS-BLED è il modello più rilevante per la valutazione del rischio di sanguinamento. 

- In pazienti con TIA o ictus ischemici criptogenetici, si dovrebbe considerare l’impianto di sistemi di monitoraggio ECG continuo al fine di documentare una fibrillazione atriale subclinica. 

- Le linee guida raccomandano l’utilizzo, ai fini della prevenzione primaria della FA, di ACE-inibitori e di ARB nello scompenso cardiaco (Classe IIa) e nell’ipertensione arteriosa (Classe IIb); le statine possono essere considerate nella prevenzione della FA post-chirurgia coronarica. 

- Ai fini del controllo dei sintomi della fibrillazione atriale, esistono numerose opzioni di terapeutiche mirate al controllo del ritmo o della frequenza, opzioni farmacologiche o interventistiche, tra le quali deve essere operata una scelta basata sulle caratteristiche del singolo soggetto. 

- La base di qualsiasi procedura di ablazione della fibrillazione atriale è l’isolamento elettrico degli osti delle vene polmonari, principale zona di innesco dell’aritmia. 

- Alcune complicanze specifiche delle procedure ablative devono essere conosciute e correttamente gestite, ad esempio le lesioni esofagee, le lesioni del nervo vagale, la paralisi del nervo frenico, la sindrome dell’atrio sinistro rigido. 

Nella review, pubblicata sul Journal of the American College of Cardiology (2020;75:1689–713), gli autori hanno condensato le attuali conoscenze sulla fisiopatologia, prevenzione e trattamento della Fibrillazione Atriale (FA), anticipando anche le prospettive future riguardanti questi ultimi aspetti.

Epidemiologia e fattori di rischio 

Si stima che circa 33 milioni di persone nel mondo siano affette da FA, con un’incidenza in continua ascesa, tanto che si prevede che negli Stati Uniti quest’ultima raddoppierà entro il 2030 [1]. I dati sulla mortalità, invece, non sono univoci: se negli Stati Uniti si registra una maggiore sopravvivenza dei pazienti affetti da tale aritmia, un largo studio condotto nel Regno Unito mostra un aumento della mortalità dovuta alla FA, in particolare in pazienti con più di 75 anni [2]. 

I più importanti fattori di rischio potenzialmente modificabili e noti per essere implicati nello sviluppo di FA sono elencati in Tabella 1. La Tabella 2 riporta i fattori di rischio non modificabili.

Quanto esposto implica un enorme impatto della fibrillazione atriale sulla popolazione anche in termini socio-economici. Inoltre, il fatto che la FA sia uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo di scompenso cardiaco, contribuisce ad aumentarne il peso sia sanitario che sociale [3].

Tabella 1: Fattori di rischio modificabili

Tab. 1

Tabella 2: Fattori di rischio non modificabili

tab. 2

Fisiopatologia 

La non completa comprensione dei meccanismi fisiopatologici alla base della FA ha un inevitabile impatto negativo sulla gestione clinica. 

Per l’insorgenza della FA, vi è uniformità di vedute sulla necessità che vi sia una interazione tra un trigger che inneschi l’aritmia ed un substrato che la mantenga. Poiché la maggior parte degli inneschi ha luogo nella zona degli osti delle vene polmonari, la base di qualsiasi procedura di ablazione è l’isolamento elettrico di queste ultime. Quando però la FA non è solo parossistica, la percentuale di successo si riduce, cosa che accade ancor più quando la FA è associata a cardiopatie strutturali, che spesso offrono il substrato per lo sviluppo dell’aritmia. Quando la FA progredisce da parossistica a persistente, fino a persistente “long standing”, il ruolo dei triggers risulta meno importante a vantaggio di quello dei substrati, specchio dalla patologia atriale [4]. 

Tra i possibili bersagli di ablazione extra-vene polmonari sono stati inclusi il legamento di Marshall, la vena cava superiore, l’auricola sinistra, e aree di fibrosi individuate tramite elettrogrammi o mediante Risonanza Magnetica (RMN). I dati sull’ablazione di siti bersaglio, individuati mediante mappaggio atriale, sono ancora non univoci [5]. 

L’infiammazione e lo stress ossidativo sono stati implicati nello sviluppo di fibrillazione atriale soprattutto dopo chirurgia cardiaca, come dimostrato da numerosi makers infiammatori, quali la proteina C-reattiva, il tumor necrosis factor, e le interleuchine 2, 6 e 8 [6]. 

Meccanismi neuronali come eccitamento, stimolazione vagale, agenti stimolanti e farmaci sono considerati fattori di rischio per lo sviluppo di FA. 

Anomalie genetiche e patologie dei canali ionici vanno inclusi come possibile cause di FA familiare, ma bisogna sottolineare che studi genetici hanno confermato che anche la FA sporadica può essere associata ad una ereditarietà. 

Modelli predittivi di FA 

La possibilità di prevedere nella popolazione generale il rischio di insorgenza di FA sarebbe importante per attuare strategie di prevenzione mirate. 

Gli score sviluppati per il rischio di tromboembolismo, CHADS2 e CHA2DS2-VASc (tabella 3), si sono dimostrati utili anche nel prevedere il rischio di presentazione di FA in pazienti con sintomi tipici, ma in cui non fosse già stata documentata l’aritmia. L’utilità di questi score, anche se con valore predittivo inferiore, è stata dimostrata anche nel predire il rischio di recidiva dopo ablazione [7]. Un esteso burden fibrotico riscontrato alla RMN, che interessi almeno il 30% del tessuto atriale, è associato ad un maggior tasso di recidive post ablazione [8]. 

Gestione del rischio di stroke associato alla fibrillazione atriale 

La gestione del rischio tromboembolico, associata alla valutazione del rischio di sanguinamento dovuto all’utilizzo di anticoagulanti, costituisce una tappa cruciale nella gestione di pazienti affetti da FA. L’utilizzo di modelli di stratificazione del rischio è ormai molto diffuso e, tra questi, il CHA2DS2-VASc è lo score più usato nella predizione del rischio tromboembolico, così come l’HAS-BLED è il modello più rilevante per la valutazione del rischio di sanguinamento [9, 10, 11] (Tabella 3 e 4). 

Nella valutazione dell’andamento clinico, troponina ad alta sensibilità e NT-pro BNP, se combinati con età e storia clinica, si sono rivelati predittori migliori rispetto al CHA2DS2-VASc, anche per il rischio di stroke [12]. 

Ai fini della ricerca di FA in pazienti con pregressi TIA o ictus ischemici, si raccomanda di effettuare ECG seriati, seguiti da monitoraggio ECG continuo di almeno 72 ore; se inefficaci si dovrebbe considerare l’impianto di sistemi di monitoraggio continuo. Con un monitoraggio di 4 settimane si registra un tasso di riscontro di FA > del 14%, rispetto al 2% accreditato all’ECG Holter di 24 ore [13].

Tabella 3: CHA2DS2-VASc score

Tab. 3

Tabella 4: HAS-BLED

Tab.4

Strategie per la prevenzione primaria e secondaria 

La prevenzione dello sviluppo di FA si basa sulla gestione dei fattori di rischio modificabili (Figura 1). La prevenzione secondaria è indirizzata al contenimento delle recidive e della progressione dell’aritmia. 

Vi sono evidenze sul ruolo preventivo per lo sviluppo di FA, di farmaci non attivi su canali ionici: antinfiammatori, antiossidanti, farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone ed Omega-3. Purtroppo studi specifici sull’efficacia di tali terapie non hanno raggiunto risultati soddisfacenti, ad eccezione di quelli su steroidi e statine che si sono rivelati efficaci nella prevenzione del rischio di FA post chirurgia. ACE-inibitori e ARB sono efficaci nel ridurre il rischio di FA nello scompenso cardiaco [14], nel post infarto [15] e nell’ipertensione complicata da ipertrofia cardiaca. 

Sedentarietà, obesità, fumo, eccessivo consumo di alcol e stress sono fattori di rischio per lo sviluppo di FA, mente un esercizio fisico moderato risulta protettivo. L’adozione di un corretto stile di vita può ridurre significativamente il rischio di progressione della FA. 

Nello specifico, dato che nessun farmaco si è dimostrato efficace sui meccanismi fisiopatologici della FA, le linee guida ne raccomandano solo l’utilizzo in prevenzione primaria, quando vi sia una indicazione specifica ed in particolare gli ACE-inibitori o gli ARB nello scompenso cardiaco (Classe IIa) e nell’ipertensione arteriosa (Classe IIb); le statine possono essere considerate nella prevenzione della FA post chirurgia coronarica (Classe IIb) [16]. 

Trattamento/1: prevenzione dello stroke 

Nella prevenzione del tromboembolismo, deve essere tenuto presente che l’auricola sinistra è il sito dove più frequentemente si sviluppano i trombi, tuttavia non è ancora chiaro quale sia il meccanismo alla base. Probabilmente vi è un’interazione complessa di diversi fattori fisiopatologici, che comprendono dilatazione, aree di fibrosi, perdita della contrattilità, modifiche dell’endotelio, infiammazione, stasi ematica, alterazioni della funzione piastrinica. 

Se il rischio è stratificato utilizzando lo score CHA2DS2-VASc, è stato dimostrato un beneficio dell’anticoagulazione anche con la presenza di punteggio pari a uno, fatto salvo quando l’unico fattore di rischio è il sesso femminile (quindi, per gli uomini con un punteggio pari almeno ad uno, per le donne pari almeno a due) [17]. Per quanto riguarda il rischio di sanguinamento, la maggiore limitazione della terapia anticoagulante, una metaanalisi dei principali trials ha mostrato che gli anticoagulanti orali diretti (DOAC) sono superiori al warfarin nella riduzione degli eventi tromboembolici sistemici, della mortalità, e del sanguinamento intracranico, ma sono associati ad un lieve incremento del rischio di sanguinamento gastrointestinale [18]. In relazione a quest’ultimo punto, per i pazienti ad elevato rischio di sanguinamento, in previsione di una procedura di esclusione dell’auricola sinistra, potrebbe essere utilizzato come “terapia ponte” l’octreotide, che in uno studio del 2017 ha dimostrato di ridurre in modo importante la ricorrenza di sanguinamenti gastro-intestinali in pazienti anticoagulati con pregresso sanguinamento [19].

Figura 1. Gestione della Fibrillazione Atriale (modificato da Chung, M.K. et al. J Am Coll Cardiol. 2020;75(14):1689–713.)

Fig.1

Alcune circostanze particolari meritano attenzione, in relazione alla terapia anticoagulante: 

1) ci sono dati che suggeriscono che non è necessario sospendere la terapia anticoagulante in pazienti che devono essere sottoposti ad ablazione transcatetere di FA [20,21]; 

2) in pazienti affetti da FA che sono sottoposti a rivascolarizzazione coronarica percutanea, il trattamento con clopidogrel e anticoagulante (senza acido acetilsalicilico) presenta un miglior rapporto rischio/beneficio della triplice terapia antitrombotica, per riduzione dei sanguinamenti senza aumento degli eventi trombotici [22]; 

3) per i pazienti che devono essere sottoposti ad interventi chirurgici, la durata della sospensione della terapia anticoagulante deve essere individualizzata, con eventuale utilizzo di una terapia bridge in caso di rischio trombotico molto alto; in caso di sanguinamento intracranico, invece, il timing della ripresa della terapia anticoagulante non è ancora chiarito ma questo tipo di pazienti potrebbe beneficiare dell’esclusione dell’auricola sinistra. 

L’occlusione dell’auricola sinistra (LAAO) si può realizzare tramite dispositivi posizionati per via intracardiaca (Watchman, Amplatzer Amulet, ed altri), attraverso approcci combinati intracardiaci/epicardici (Lariat, che potrebbe essere efficace anche nella riduzione del burden di FA per effetto dell’isolamento elettrico), o epicardico chirurgico (Atriclip). I risultati del trial PRAGUE-17, di confronto tra DOAC e LAAO, ci offriranno nuove evidenze. 

Trattamento/2: riduzione dei sintomi 

Per quanto riguarda la riduzione dei sintomi della FA, le opzioni sono il controllo del ritmo o il controllo della frequenza. Prima dell’ablazione delle vene polmonari, gli studi AFFIRM e RACE avevano mostrato un trend verso la superiorità per la strategia di controllo della frequenza, ma l’interpretazione del dato è limitata da diversi fattori [23, 24]. Probabilmente potrebbero beneficiare del controllo del ritmo, in previsione di una procedura ablativa, alcuni sottogruppi di pazienti, ad es. i giovani, i pazienti fortemente sintomatici, coloro che sono affetti da scompenso cardiaco. 

Per quanto riguarda l’ablazione transcatetere, il trial CABANA ha dimostrato la superiorità dell’ablazione rispetto alla terapia antiaritmica solo in un endpoint secondario combinato di mortalità e ospedalizzazioni cardiovascolari, grazie al minor numero di ricoveri per titolazione o tossicità dei farmaci e minori impianti di pacemaker [25]. 

Tra i farmaci utilizzati per il controllo della frequenza, quelli utilizzati più frequentemente sono i beta-bloccanti, seguiti dai calcio-antagonisti non-diidropiridinici, che devono essere tuttavia evitati in pazienti affetti da scompenso cardiaco o pre-eccitazione ventricolare. Un farmaco di seconda linea, che può essere associato ai beta-bloccanti, è la digitale. La frequenza cardiaca target è generalmente ≤ 80 bpm a riposo e ≤ 110 bpm sotto sforzo; tuttavia, a seguito dello studio RACE-II il limite di frequenza target a riposo può essere portato a <110 bpm nei pazienti asintomatici con funzione ventricolare sinistra normale (classe IIb). 

L’ablazione del nodo atrio-ventricolare può essere invece considerata nei pazienti affetti da cardiopatia tachi-correlata, quando la terapia medica non è sufficiente a mantenere una frequenza adeguata; tale procedura, tuttavia, espone al rischio di cardiopatia indotta dalla stimolazione ventricolare: pertanto, nei pazienti con grave riduzione della frazione d’eiezione del ventricolo sinistro, all’ablazione del nodo deve essere abbinata una resincronizzazione cardiaca. 

Nel caso della strategia di controllo farmacologico del ritmo, la scelta del farmaco deve essere basata sulla base della presenza della patologia cardiaca sottostante, delle caratteristiche dei farmaci e dei loro effetti collaterali: un possibile approccio è descritto in Tabella 5. Solo l’Amiodarone e la Dofetilide hanno peraltro dimostrato di non provocare un incremento della mortalità nei pazienti affetti da scompenso cardiaco. 

Tabella 5. Farmaci utilizzati nel controllo del ritmo in diversi contesti clinici.

Tab. 5

Trattamento/3: l’ablazione 

La strategia di controllo del ritmo mediante ablazione è raccomandata nella FA parossistica sintomatica in caso di refrattarietà o intolleranza ad almeno un farmaco antiaritmico di classe I o III (classe I), ed è ragionevole anche prima di intraprendere la terapia antiaritmica (classe IIa). L’isolamento delle vene polmonari è la procedura fondamentale e l’efficacia deve essere dimostrata tramite blocco in entrata ed in uscita, ma è consigliato anche il monitoraggio per 20 minuti e per migliorare l’efficacia procedurale si possono utilizzare anche altre strategie quali la somministrazione di Adenosina 20 minuti dopo l’ablazione, con nuova ablazione in caso di evidenza di riconnessione delle vene polmonari, o la documentazione di blocco in uscita mediante stimolazione all’interno della vena in prossimità della linea di ablazione. La crioablazione ha dimostrato un’efficacia comparabile alla radiofrequenza [26], ma è limitata alle vene polmonari. Una tecnica più recente prevede l’utilizzo del laser che potrebbe garantire una maggiore durabilità dell’isolamento delle vene polmonari [27]. La durabilità è infatti un aspetto importante della procedura di ablazione, e dipende dal raggiungimento di un’ablazione a tutto spessore senza interruzioni (interruzioni superiori a 10 mm sono infatti correlate ad un incremento della ricorrenza di FA). Un indice di qualità della lesione è l’Ablation Index ed è basato su forza di contatto, tempo, e potenza [28]. 

Nel caso della FA persistente o long-standing, all’isolamento delle vene polmonari possono essere abbinate altre strategie ablative, la cui efficacia non è, tuttavia, ancora ben definita. 

Devono poi essere citate le strategie chirurgiche di ablazione della FA, che sono raccomandate nei pazienti affetti da FA sintomatica in caso di concomitante intervento cardiochirurgico (classe I), e possono essere prese in considerazione come procedura isolata nei pazienti intolleranti o refrattari alla terapia antiaritmica dopo il fallimento di almeno una procedura di ablazione transcatetere (classe IIa). 

Fondamentale è l’attenzione alle possibili complicanze dell’ablazione della FA, che sono rare ma includono lesioni vascolari, versamento pericardico, tamponamento cardiaco, stenosi o occlusioni coronariche, trauma della valvola mitrale e intrappolamento del catetere circolare, embolia gassosa, ictus/TIA/microembolismo silente, fistola atrio-esofagea, fistola atrio-pericardica, stenosi delle vene polmonari, ipomotilità gastrica, lesione del nervo vagale, paralisi del nervo frenico, sindrome dell’atrio sinistro rigido, lesione da radiazioni, tachicardia sinusale persistente, e la morte. 

La lesione del nervo frenico è una complicanza comune correlata alla crioablazione, generalmente transitoria (permanente in meno del 0.5% dei casi) [29, 30]. Per per una diagnosi precoce ed una riduzione del rischio può essere utile il monitoraggio del potenziale d’azione motorio del nervo. 

Diversi tipi di lesioni esofagee sono state segnalate dopo ablazione di FA, quali eritema, erosione o ulcera; la maggior parte di queste sono responsive alla terapia con inibitori di pompa protonica. La perforazione esofagea, la fistola atrio-pericardica e la fistola atrio-esofagea sono rare (≤ 0.1%) ma spesso letali; va segnalato che la fistola atrio-esofagea è generalmente tardiva (2-4 settimane dopo l’ablazione) ed è preceduta da sintomi non specifici quali febbre e malessere generale cui segue un improvviso deterioramento clinico, pertanto la diagnosi precoce è cruciale ed è basata sull’attenzione ai sintomi del paziente e sulla TC toracica. Per prevenire questa complicanza sono stati proposti la riduzione della potenza della radiofrequenza, il monitoraggio in real-time della temperatura esofagea, la deviazione dell’esofago con strumenti specifici, e l’uso di inibitori di pompa protonica e sucralfato per 2-4 settimane dopo la procedura. 

La lesione del nervo vago a livello del plesso esofageo anteriore si può avere in fino al 70% delle procedure di ablazione di FA, nella maggior parte dei casi è asintomatica, altrimenti può manifestarsi con nausea, vomito, dolore addominale, gonfiore da alcune ore fino a settimane dopo la procedura [31]. 

La sindrome dell’atrio sinistro rigido, infine, è caratterizzata da segni di scompenso cardiaco destro con funzione ventricolare sinistra conservata, ipertensione polmonare e comparsa di onda V prominente al cateterismo cardiaco destro; essa si può osservare dopo l’1-8% delle procedure di ablazione di FA [32].

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