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Cardioversione di fibrillazione atriale e flutter atriale: attuali evidenze e guida pratica per una procedura comune

Brandes A, Crijns HJGM, Rienstra M, Kirchhof P, Grove EL, Pedersen KB, Van Gelder IC. Cardioversion of atrial fibrillation and atrial flutter revisited: current evidence and practical guidance for a common procedure. Europace. 2020 Aug 1;22(8):1149-1161. doi: 10.1093/europace/euaa057. PMID: 32337542; PMCID: PMC7399700.

Recensione e approfondimento a cura di Marco Flori* e Nadia Ingianni*
*Comitato di Coordinamento Area Giovani ANMCO

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La cardioversione (CV), sia elettrica tramite DC shock sincronizzato (CVE) sia farmacologica tramite farmaci antiaritmici (CVF), è parte integrante della gestione della fibrillazione atriale (FA) e del flutter atriale nei pazienti sintomatici che richiedono una strategia di controllo del ritmo (1).
La CVE può anche rivestire un ruolo diagnostico: nei pazienti apparentemente asintomatici o in cui il ruolo clinico dell’aritmia non sia ben definito, è possibile un tentativo di ripristino del ritmo sinusale per verificare il miglioramento dei sintomi (tolleranza allo sforzo e qualità di vita) per programmare future strategie di controllo del ritmo (rhythm control) o controllo della frequenza (rate control) (2).
Queste procedure sono prontamente disponibili e facili da eseguire e hanno un elevato tasso di successo. Tuttavia, prima di intraprendere questo trattamento, è necessario considerare alcuni elementi: la durata dell’aritmia (in particolare se insorta da meno di 48 ore), la terapia farmacologica del paziente, la possibilità di ripristino del ritmo sinusale, l’opportunità di una terapia antiaritmica pre- o postprocedurale.

Cardioversione elettrica e farmacologica
La CVE termina la fibrillazione atriale in oltre il 90% dei casi ed è il trattamento di scelta nei pazienti gravemente compromessi dal punto di vista emodinamico con FA di nuova insorgenza o flutter atriale (1).
La CVF è efficace principalmente nel ripristino del ritmo sinusale nella FA di recente insorgenza o parossistica (cioè in linea di principio auto-limitantisi) nel 50-70% dei casi entro poche ore, quando si usano i bloccanti dei canali del sodio (principalmente il Propafenone o la Fleicanide) o il Vernakalant, mentre questi farmaci raramente convertono la FA di lunga durata (1,3). La cardioversione elettrica è più efficace nel flutter atriale, condizione nel quale richiede generalmente una minore quantità di energia erogata (4,5). Essa può essere eseguita in sicurezza con breve sedazione con Midazolam ev e/o Propofol, sotto monitoraggio continuo della pressione arteriosa e dell’ossimetria durante la procedura (6). La cardioversione elettrica è più efficace quando si utilizza un defibrillatore bifasico e in genere circa il 40% dei pazienti viene pretrattato con un farmaci antiaritmici in vista della cardioversione elettrica [6]; il posizionamento degli elettrodi in sede antero-posteriore è più efficace rispetto a quello antero-apicale, ed è preferibile erogare la massima energia disponibile piuttosto che aumentare gradualmente le energie erogate (7, 8).
Nei pazienti con pacemaker impiantato o defibrillatore impiantabile (ICD), la CVE è preferibile rispetto alla cardioversione interna eseguita tramite ICD. La protezione del dispositivo può essere garantita mediante con applicazione delle piastre in posizione antero-posteriore (9,10).
Le complicanze del controllo del ritmo con la CVE includono:

  • complicanze correlate alla sedazione: ipotensione, depressione della funzione cardiaca, arresto respiratorio
  • aritmie ipercinetiche: FV a causa di mancata sincronizzazione del DC shock, torsione di punta
  • bradicardie legate prevalentemente ad una disfunzione del nodo del seno
  • rilascio di biomarcatori cardiaci e innalzamento transitorio del segmento ST, generalmente auto-limitantisi e talora correlati a precedenti interventi cardiochirurgici (11).


Timing per la cardioversione elettrica
Nella maggior parte dei pazienti con FA di recente insorgenza (48 ore), la cardioversione immediata può essere sostituita da un approccio attendista nell’attesa del ripristino spontaneo del ritmo sinusale che può verificarsi in circa il 60% dei pazienti entro 48h.

Tempistica delle recidive dopo cardioversione della fibrillazione atriale persistente
La risposta alla CVE in caso di FA persistente è rappresentata dalla regola 1-1-1-1-1. Immediatamente dopo lo shock erogato potrebbe essere evidente che non si è ripristinato il ritmo sinusale (nessuna conversione e fallimento dello shock), che potrebbe essere dovuto al fallimento della cattura completa degli atri da parte del DC shock. Nel minuto successivo, può verificarsi una recidiva immediata di FA (IRAF), che può essere correlata all'iper-vulnerabilità post-shock (13-15). Successivamente, si può verificare un giorno di mantenimento del ritmo sinusale continuo, durante il quale gli atri sono incapaci di fibrillare (il cosiddetto gap di ricaduta), che presumibilmente si riferisce allo stordimento atriale. Successivamente, le recidive subacute sono comuni per un periodo di 1-2 settimane a causa del rimodellamento elettrico inverso spazialmente non uniforme che accentua l'instabilità elettrica degli atri (16). Una volta completato il rimodellamento elettrico inverso, il tasso di recidive diminuisce, per cui le recidive di FA si presentano con minore frequenza.
I predittori del successo della cardioversione elettrica della fibrillazione atriale persistente includono la durata della fibrillazione atriale, l’età del paziente, la migliore classe funzionale del paziente e se viene applicato o meno il pretrattamento con antiaritmici.
I farmaci influenzano le varie fasi in modo diverso. In primo luogo, l’inefficacia in acuto della cardioversione può essere prevenuta mediante pretrattamento con farmaci antiaritmici. Successivamente, l'efficacia della terapia antiaritmica sulle recidive dipende dai meccanismi
correlati all’aritmia e dal substrato durante il rimodellamento elettrico inverso indotto dal ritmo sinusale persistente dopo la cardioversione. Le recidive immediate di FA possono essere evitate grazie all'Ibutilide, dai bloccanti dei canali del sodio e probabilmente da Sotalolo e Amiodarone. Le recidive immediate di FA possono essere ulteriormente ridotte aggiungendo Verapamil agli antiaritmici di Classe I o III.
Le recidive tardive rispondono bene agli antiaritmici e possono essere gestiti da ulteriore cardioversione elettrica, almeno nei pazienti a basso rischio di recidiva. Tuttavia, se il rischio di recidiva è alto, è preferibile l’ablazione transcatetere (17).

"Cardioversione elettrica diagnostica": una nuova indicazione
In alcuni pazienti con AF persistente, ad esempio quelli con insufficienza cardiaca (HFpEF o HPrEF), la relazione tra sintomi e aritmia potrebbe non essere chiara. In questi pazienti, può essere eseguita una "CVE diagnostica" per ricercare un miglioramento dei sintomi. Tale approccio è generalmente rivolto a pazienti con FA persistente e con una bassa probabilità di persistenza del ritmo sinusale, pertanto un pretrattamento con farmaci antiaritmici è generalmente raccomandato (18).

Cardioversione della fibrillazione atriale di recente insorgenza o parossistica
Il successo della CVF della FA parossistica o di recente insorgenza dipende dal tempo di durata della aritmia (la FA persistente ha una probabilità molto bassa di ripristino del ritmo), dal tipo di farmaco usato (classe Ic e Vernakalant vs. tutti gli altri farmaci), dalla somministrazione di farmaci per via endovenosa invece anziché orale, dalla cardiopatia sottostante.
Tra i farmaci somministrati per via endovenosa, Flecainide, Propafenone o Vernakalant sono più efficaci nei pazienti con FA di recente insorgenza. Questi agenti sono molto sicuri nei pazienti senza cardiopatia strutturale significativa. La Flecainide o il Propafenone possono anche essere somministrati per via orale utilizzando schemi di dosaggio specifici, tra cui il cosiddetto “pill in the pocket”. Il flutter atriale risponde ai farmaci antiaritmici di classe III, mentre quelli di classe Ic hanno una minore efficacia. I farmaci di classe III Amiodarone e Sotalolo ripristinano il ritmo sinusale più tardivamente e controllano principalmente la frequenza piuttosto che il ritmo nelle prime ore di trattamento. Il Sotalolo somministrato per via orale per un mese è associato a un modesto tasso di cardioversione, intorno al 25%.
La somministrazione cronica di Flecainide e Propafenone può causare incremento della risposta ventricolare durante flutter atriale per rallentamento del ciclo dell’aritmia e conduzione 1:1 (18).
I farmaci antiaritmici accelerano il ripristino del ritmo sinusale nella FA parossistica, senza significativamente modificare la percentuale totale di pazienti in ritmo sinusale a 48 ore di distanza.

Eventi tromboembolici associati alla cardioversione
Sebbene la cardioversione della fibrillazione atriale e del flutter siano abbastanza sicuri, essa è associata ad un incremento del rischio tromboembolico.
Non ci sono differenze apparenti tra i due tipi di cardioversione (CVE o CVF) o di aritmia (fibrillazione atriale o flutter atriale) per quanto riguarda il rischio tromboembolico. Gli eventi tromboembolici dopo cardioversione sono dovuti all’embolizzazione di trombi già esistenti presenti nell'atrio al momento della cardioversione o alla formazione e successiva embolizzazione di trombi de novo che si formano quando la funzione atriale è ancora depressa (stunning atriale) nelle settimane successive alla cardioversione (19).

Eventi tromboembolici in pazienti con fibrillazione atriale senza terapia anticoagulante
I dati storici hanno mostrato un'incidenza di eventi tromboembolici post cardioversione nel 2% nei pazienti senza anticoagulanti e nello 0,33% nei pazienti che assumono antagonisti della vitamina K (VKA), mentre un più recente ampio studio retrospettivo danese su 16274 pazienti dimessi dall'ospedale dopo una prima CVE per FA ha riportato una più bassa frequenza di eventi
tromboembolici durante i primi 30 giorni (1,1% senza trattamento, 0,28% in trattamento con gli antagonisti della vitamina K).
Un’incidenza dell'1% è stata osservata anche in uno studio retrospettivo di Gallagher et al., che ha esaminato 1950 casi di pazienti sottoposti a 2639 cardioversioni elettriche. La cardioversione è stata preceduta dal trattamento con antagonisti della vitamina K per almeno 3 settimane nel 73% di tutte le procedure. Su 756 casi con INR 2,5 non sono stati riportati eventi tromboembolici (20).
Una popolazione particolare è quella costituita da pazienti con FA della durata 48 ore. Si ritiene che questi pazienti abbiano un basso rischio di andare incontro ad eventi tromboembolici post-cardioversione. Lo studio retrospettivo finlandese FinCV ha incluso 7660 cardioversioni in 3143 pazienti. A 30 giorni la frequenza degli eventi tromboembolici era dello 0,7%, in accordo con sei precedenti piccoli studi retrospettivi. Lo studio FinCV ha anche dimostrato che, nelle cardioversioni di FA 48h ore senza anticoagulazione, il rischio di eventi tromboembolici aumentava all’aumentare del punteggio CHA2DS2-VASc (dallo 0,4% in quelli con un punteggio di 0 al 2,3% in quelli con punteggio ≥ 5). L'incidenza di eventi tromboembolici era significativamente inferiore nelle cardioversioni eseguite con gli anticoagulanti e l'effetto protettivo dell'anticoagulazione era significativamente maggiore nei pazienti con un punteggio CHA2DS2-VASc ≥ 2 (21).

Eventi tromboembolici in pazienti con fibrillazione atriale sottoposti a terapia anticoagulante
Nei pazienti in terapia anticoagulante inclusi nel registro europeo RHYTHM-AF, la frequenza del tromboembolismo era dello 0,51% (15 eventi embolici su 2940 pazienti) senza differenze nel rischio tromboembolico tra FA di durata >48 ore o durata sconosciuta rispetto ad una fibrillazione atriale della durata In definitiva, frequenza di eventi tromboembolici correlati alla cardioversione è tra l'1,1% e il 2% nei pazienti non anticoagulati o insufficientemente anticoagulati e tra lo 0,28% e lo 0,8% nei pazienti sottoposti a terapia anticoagulante efficace.

Tempistica degli eventi tromboembolici dopo cardioversione
La tempistica degli eventi tromboembolici dopo cardioversione di FA o flutter atriale è stata analizzata da Berger e Schweitzer, sulla base dei dati di 32 studi (pubblicati fino al 1997) e su un totale di 4621 pazienti, inclusi 92 pazienti con evento tromboembolico post-cardioversione. L'intervallo tra cardioversione e insorgenza degli eventi variava da I fattori che contribuiscono al tromboembolismo periprocedurale includono la presenza di trombi preesistenti, lo stunning atriale post cardioversione, le alterazioni della meccanica atriale, la dimensione dell'atrio sinistro ed uno stato protrombotico (24).

Fattori di rischio per il tromboembolismo: fattori clinici e utilità dell’ecocardiogremma transesofageo (ETE)
Una recente meta-analisi ha mostrato che la presenza di un trombo in atrio sinistro è stato osservato in circa il 10% dei pazienti con FA non valvolare, con un aumentato rischio nei pazienti con maggiore età, ipertensione, sesso femminile, diabete e insufficienza cardiaca (25). Un’analisi post hoc dello studio ENSURE-AF (Edoxaban vs. warfarin in soggetti sottoposti a cardioversione della FA) ha dimostrato che l'età e l'insufficienza cardiaca erano fattori di rischio indipendenti per il riscontro di trombi in atrio sinistro (26). La formazione di trombi è più frequentemente osservata
nell'auricola sinistra, ma può verificarsi anche nella cavità dell’atrio sinistro (questa seconda possibilità tuttavia sembra associata più ad una valvulopatia mitralica che alla FA o flutter atriale).
La valutazione mediante ETE dell’auricola sinistra, della sua morfologia e della velocità di flusso al suo interno, è il gold standard per escludere la presenza di trombi; l'ecocardiografia transtoracica ha invece una capacità limitata di valutare l’auricola sinistra.
L’ETE ha una sensibilità di circa il 92% e una specificità del 98% (con valori predittivi negativi e positivi rispettivamente del 100% e dell’86%) per l'identificazione della trombosi dell’atrio sinistro in pazienti con FA, messo a confronto con reperti intraoperatori. La velocità di flusso dell’auricola sinistra può essere valutata con il Doppler pulsato con campionamento nel terzo prossimale della auricola, dove si ottengono le velocità di flusso massime. Velocità 40 cm/s sono associate alla presenza di ecocontrasto spontaneo e, in particolare, velocità inferiori a 20 cm/s sono associate all'identificazione di trombi in auricola sinistra e ad un aumentato rischio tromboembolico. Infine, l’ETE può anche aiutare a identificare altri predittori di tromboembolismo, come ad esempio placche aortiche complesse (25).

Imaging dell'auricola atriale sinistra: nuove tecniche
L'esclusione della trombosi in situ è elemento cruciale prima della cardioversione. Sebbene l’ETE sia il gold standard, la TAC multistrato (MDCT) e la risonanza magnetica cardiaca (CMR) stanno emergendo come nuove preziose modalità per l'imaging e la valutazione dell'anatomia e della funzione dell’auricola sinistra. Durante procedure interventistiche anche l’ecocardiografia intracardiaca fornisce un metodo di imaging alternativo, quando l’ETE non è fattibile, pur presentando una minore sensibilità.
La MDCT fornisce dati volumetrici tridimensionali dell'intero cuore, compresa la valutazione dell’auricola, con un'elevata risoluzione spaziale (0,24-0,4 mm) e temporale (66-100 ms). La sensibilità della MDCT per rilevare il trombo in auricola sinistra è fino al 100% rispetto all’ETE, mentre il valore predittivo positivo è compreso tra il 41% e il 92% a seconda del tipo di acquisizione dei dati. La CMR ha un'elevata risoluzione temporale (30–50 ms) e visualizza la funzione dell’auricola sinistra; la CMR può essere utilizzata per il rilevamento di trombi nei pazienti con FA. Una recente revisione sistematica e meta-analisi di 22 studi MDCT e 4 CMR ha confrontato le prestazioni diagnostiche di MDCT e CMR con l’ETE per l'identificazione di trombi in atrio sinistro: la MDCT ha dimostrato sensibilità e specificità rispettivamente del 99% e del 94% rispetto all’ETE; la CMR invece ha mostrato una sensibilità del 80% ed una specificità del 98%. Non si riscontrava una differenza significativa nella sensibilità o specificità tra MDCT e CMR (27).

Cardioversione guidata dall'ETE
Le attuali linee guida raccomandano l’uso dell’ETE per escludere i trombi intracardiaci qualora si volesse effettuare una cardioversione precoce in assenza di anticoagulazione efficace nelle 3 settimane precedenti nei pazienti che presentano una FA di durata superiore a 48 ore. Se viene identificato un trombo, si raccomanda una terapia anticoagulante appropriata di almeno 3 settimane, prima di ripetere l’ETE per verificare l’assenza del trombo. Nello studio ACUTE (Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography), il tasso di eventi emorragici era significativamente più basso nel gruppo di cardioversione guidata dall’ETE. Tuttavia, il gruppo sottoposto ad ETE mostrava una tendenza numerica verso una maggiore mortalità (28).

Confronto tra NOAC e VKA nella cardioversione della fibrillazione atriale
Da quando per la prima volta i NOAC sono diventati disponibili per la prevenzione dell'ictus nella FA in Europa nel 2011, il loro utilizzo è aumentato rapidamente. Una simile tendenza è stata osservata nei pazienti sottoposti a cardioversione. Vi è una crescente evidenza che i NOAC possono essere utilizzati in sicurezza per prevenzione dell'ictus in pazienti sottoposti a cardioversione per la fibrillazione atriale. I primi dati provengono da analisi post hoc degli studi di Fase III che confrontavano i NOAC con Warfarin. Nello studio RE-LY, 1983 cardioversioni sono state eseguite
nel 7% dei 18.113 pazienti inclusi, equamente distribuite tra i tre bracci di trattamento (Dabigatran 150 mg b.i.d., Dabigatran 110 mg b.i.d. e Warfarin). La maggior parte dei pazienti è stata trattata con il farmaco in studio per ≥3 settimane prima della cardioversione. La frequenza degli eventi tromboembolici e dei sanguinamenti maggiori era bassa in tutti i bracci di trattamento suggerendo che il trattamento con entrambe le dosi Dabigatran è sicuro ed efficace quanto il Warfarin (29). Tre minori analisi post hoc del ROCKET-AF, dell’ARISTOTELE e dell’ENGAGE AF TIMI 48 mostrano risultati simili (30-32).
Trials prospettici su Rivaroxaban, Edoxaban ed Apixaban hanno confermano una bassa frequenza di eventi (ictus, embolismo sistemico, morte e sanguinamenti maggiori) nel periodo peri-cardioversione in corso di trattamento con NOAC rispetto a eparina/VKA, indipendentemente da un approccio standard (≥3 settimane di terapia con anticoagulanti orali) o guidato da un ETE; questi trials non avevano tuttavia una potenza statistica sufficiente a dimostrare la non inferiorità del trattamento con NOAC. Negli studi X-VeRT ed ENSURE-AF sono state impiegate dosi standard di Rivaroxaban ed Edoxaban, rispettivamente, prima della cardioversione precoce; la cardioversione precoce nello studio EMANATE è stato eseguita dopo l'inizio del trattamento con dosi standard di Apixaban o dopo una singola dose di carico (10 mg, o 5 mg se i pazienti soddisfacevano due dei seguenti criteri: età ≥80 anni, peso ≤60 kg, creatinina sierica ≥1,5 mg/dL) somministrati almeno 2 ore prima della procedura (33-35).
L’efficacia e la sicurezza dei NOAC rispetto ai VKA nei pazienti sottoposti a cardioversione della FA è stata confermata anche in diverse recenti meta-analisi e in studi di coorte, dove è stata osservata una bassa incidenza di eventi tromboembolici (0,15-1,62%) e sanguinamento maggiore (0,4-1,7%) (36-42). L’impiego di NOAC rispetto a VKA riduce inoltre il tempo di attesa per la cardioversione quando si persegue una scelta di trattamento standard con anticoagulanti per 3 settimane senza eseguire un ETE. Infine, è stata osservata in una metanalisi una più bassa frequenza di ictus nei pazienti randomizzati alla terapia con NOAC prima della cardioversione (43).

Cardioversione nei pazienti con fibrillazione atriale dopo sindrome coronarica acuta e/o intervento di angioplastica
FA e malattia coronarica coesistono comunemente e circa il 5-10% dei pazienti sottoposti ad angioplastica coronarica ha anche la FA. Tale popolazione di pazienti richiede spesso una terapia di combinazione con anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici per un periodo di tempo limitato dopo la procedura.
Se una cardioversione viene programmata dopo PCI, mentre i pazienti sono in terapia terapia di combinazione con un NOAC e un farmaco antipiastrinico, l’attenzione deve essere posta al dosaggio appropriato del NOAC secondo gli studi relativi alla cardioversione e le attuali raccomandazioni delle linee guida (44).

Conclusioni
La cardioversione è ampiamente utilizzata come parte di una strategia di controllo del ritmo in pazienti con FA. Tuttavia, un approccio attendista è ragionevole in pazienti con FA di recente insorgenza poiché la maggior parte di essi andrà incontro a ripristino spontaneo del ritmo sinusale entro 48 ore. Sebbene le complicanze della cardioversione in generale siano rare, è della massima importanza iniziare tempestivamente la terapia con anticoagulanti orali la cui durata deve essere valutata in base al rischio cardiovascolare del paziente, ma comunque non inferiore a 3 settimane dopo la cardioversione. L'avvento dei NOAC facilita la gestione anticoagulante periprocedurale rendendo possibile la cardioversione senza grandi ritardi una volta stabilità l’adeguatezza posologica e la compliance al trattamento con NOAC. Dopo la procedura, un follow-up clinico è fortemente raccomandato per riconoscere le recidive, per garantire una terapia adeguata ed efficace per il controllo del ritmo, valutare i sintomi e ottimizzare il trattamento della patologia cardiovascolare.

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Cardioversione di fibrillazione atriale e flutter atriale: attuali evidenze e guida pratica per una procedura comune