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Infarto Miocardico Acuto complicato da arresto cardiaco e shock cardiogeno

Uomo, 48 anni, fumatore attivo (30 sigarette/die). Monorene congenito.

Alle ore 9.30, mentre si trovava sul posto di lavoro, perdita di coscienza testimoniata con ACR. Venivano immediatamente iniziate le manovre di BLS da parte dei laici e allertato il 118. All’ arrivo dell’ ambulanza con medico a bordo, circa 10 minuti dopo la perdita di coscienza, riscontro di fibrillazione ventricolare (FV) trattata con DC-shock e ripresa di ROSC dopo 10 minuti; successivamente ulteriore ACR in FV trattato con DC-shock seguito da asistolia, per cui sono stati necessari massaggio cardiaco esterno con massaggiatore automatico (Lucas), intubazione orotracheale, 3 fiale di adrenalina, ROSC dopo circa 15 minuti.

Al primo ECG eseguito dopo il ROSC segni di STEMI anteriore

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Fig.1 ECG al ROSC: RS 70 bpm, sopraslivellamento del tratto ST-T a sede anteriore


Veniva somministrato flectadol 500 mg ed effettuato il trasferimento presso il pronto soccorso dell’ ospedale più vicino dotato di laboratorio di emodinamica h 24.

Ingresso in PS: GCS 3 in assenza di sedazione, pupille midriatiche con riflesso fotomotore assente. PA 110/70 mmHg senza supporto farmacologico, FC 72 bpm.

Ecocardiogramma: acinesia della parete anteriore in toto e di tutti i segmenti apicali, FE 20%.

EGA: pH 7.08, pO2 91 mmHg, pCO2 54 mmHg, HCO3 16 mmol/L, cLac 7 mmol/L, SBE -13

Trasferito presso il cath lab alle ore 11.10, dove veniva effettuata coronarografia con riscontro di occlusione dell’ arteria interventricolare anteriore (IVA) alla fine del primo tratto.

Eseguita disostruzione di IVA con filo guida, tromboaspirazione manuale efficace ed impianto di stent medicato 3.5x28 mm. Ottimo risultato angiografico, flusso TIMI III. In sala somministrato carico di ticagrelor 180 mg

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Fig.2 Coronarografia:occlusione di IVA alla fine del tratto prossimale


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Fig.3 Flusso TIMI III su IVA al temine dell’ angioplastica ed impianto di stent medicato


Ingresso in UTIC: PAM 75 mmHg senza supporto farmacologico, FC 100 bpm. Per numerosi episodi di TVNS con ripercussione sull’ emodinamica è stato iniziato amiodarone in infusione continua.

Ventilato in pressione controllata con FiO2 60%, PEEP 10 cmH20, sPEEP 18 cmH20 EGA: pH 7.10, pO2 96, pCO2 61.7, HCO3 15.5, cLac 4.8

Persistenza di GCS 3, si iniziava pertanto ipotermia terapeutica con sistema percutaneo “ Alsius” con temperatura target 34 °C per 24 ore.

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Fig.4 Rx torace ingresso in UTIC


Alle ore 22 dello stesso giornoepisodio di TV seguito da episodio di FV trattato efficacemente con DC-shock ma con successiva grave ipotensione (PA sistolica 60-70 mmHg) refrattaria al trattamento con noradrenalina 0.25 µ/Kg/min.

All’ ecocardiogramma ventricolo sinistro marcatamente disfunzionante, FE 15% senza evidenze di complicanze meccaniche.

SVcO2 55%. All’ EGA pH 7.24, PO2 137 mmHg, PC02 48 mmHg, HCO3 19,6 mmol/L, lattati 6,5 mmol/L

Snodo decisionale

- Incremento del supporto ino-vasopressorio
- Posizionamento di contropulsatore aortico (IABP)
- Controllo coronarografico


SOLUZIONE DEL CASO CLINICO

Abbiamo sospeso l’amiodarone ev e iniziata lidocaina in infusione continua a 30 gamma/Kg/m; posizionato IABP da arteria femorale destra, senza ulteriore aumento del dosaggio dei vasopressori.Nelle ore successive si osservava una rapida stabilizzazione emodinamica (PA 115/65 mmHg con media 80 mmHg, rapida clearance dei lattati, diuresi > di 100 ml/h con furosemide a 5 mg/h in infusione continua) e assenza di ulteriori aritmie. A circa 6 ore dall’ACR erano stati eseguiti PES (potenziali evocati somatosensoriali) ed EEG ed entrambi gli esami escludevano la presenza di severa encefalopatia post anossica. Il giorno successivo si iniziava il weaning dal sistema di ipotermia e dopo circa 12 ore si raggiungeva la TC di 36°C. Alla sospensione della sedazione il paziente era contattabile, muoveva i quattro arti, eseguiva ordini semplici ma con uno stato di coscienza fluttuante. All’ecocardiogramma eseguito dopo circa 48 ore si osservava una ripresa modesta della funzione cardiaca, soprattutto a carico della parete laterale, con FE circa 30%. La stabilità emodinamica, il ridotto dosaggio di vasopressori (noradrenalina a 0,05 gamma/Kg/m) ci permettevano di rimuovere lo IABP dopo circa 60 ore di assistenza. Dopo 6 giorni il paziente è stato estubato e il giorno successivo trasferito in sub intensiva. A 2 settimane dall’evento il paziente è stato avviato al percorso riabilitativo con un buon recupero della FE che era 43% alla dimissione.

Terapia alla dimissione:

Cardioaspirina  100 mg 1 cp
Ticagrelor  90 mg 1cp X 2
Bisoprololo  5 mg 1 cp
Atorvastatina  80 mg 1 cp
Canrenoato di potassio  25 mg 1 cp
Pantoprazolo  40 mg 1 cp
Furosemide  25 mg 1 cp

DISCUSSIONE

L’uso del contropulsatore aortico nello shock cardiogeno in corso di STEMI è oggi molto controverso. Gli studi randomizzati sull’uso del IABP in corso di infarto miocardico sono risultati, ad una lettura puramente statistica, non significativi: il CRISP-AMI ha dimostrato l’inefficacia dello IABP nel ridurre l’estensione dell’area di necrosi e lo IABP-SHOCK 2 trial ha dimostrato l’incapacità dello IABP a ridurre la mortalità a 30 giorni e ad un anno nei pazienti con shock cardiogeno ed infarto. Entrambi gli studi presentano criticità metodologiche che rendono discutibili i risultati, ma anche le più recenti metanalisi e studi di registro sono risultati negativi o inconcludenti nel dimostrare il ruolo dello IABP in corso di infarto complicato da shock cardiogeno. In conseguenza di questi studi, le linee guida ESC hanno declassato lo IABP alla III Classe con livello di evidenza A per il trattamento “routinario” dello shock cardiogeno in corso di infarto miocardico. Queste indicazioni hanno portato ad un minor utilizzo del device che rimane comunque il sistema di assistenza cardiocircolatoria più utilizzato nella pratica clinica. I professionisti che, in sala di emodinamica o in terapia intensiva, tutti i giorni si confrontano con pazienti in shock cardiogeno non possono rinunciare al suo utilizzo per “stabilizzare” i pazienti con slow-flow o no re-flow post procedurale (migliora la perfusione coronarica nei casi con autoregolazione abolita), segni di ischemia persistente dopo la PCI, grave disfunzione ventricolare sinistra o con tempeste aritmiche.

In conclusione, lo shock cardiogeno in corso d’infarto miocardico racchiude in sé diversi quadri emodinamici che non possono essere trattati allo stesso modo ma hanno bisogno di una strategia terapeutica personalizzata, guidata dal monitoraggio emodinamico multiparametrico (MAP, andamento lattati, SVcO2, profilo diuresi) e, in alcuni di questi casi, lo IABP può essere un supporto valido e irrinunciabile o un bridge ad altre forme di assistenza.

LETTERATURA

1) Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al; IABP-SHOCK II Trial Investigators. Intra-aortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012; 367(14): 1287–1296.

2) Thiele H, Zeymer U, Neumann FG, et al; Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial. Lancet 2013; 382: 1638–45.

3) Patel MR, Smalling RW, Thiele H, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation and infarct size in patients with acute anterior myocardial infarction without shock: the CRISP AMI randomized trial. JAMA. 2011;306:1329–1337.

4) Intra-aortic Balloon Pump Therapy for Acute Myocardial Infarction: A Meta-analysis. Ahmad Y et al. JAMA Intern Med. (2015).

5) Usefulness of Intra-aortic Balloon Pump Counterpulsation. van Nunen LX et al. Am J Cardiol. (2016).

SHOCK II Trial

IABP Am J Card 2016

The CRISP AMI Randomized Trial

IABP SHOCK II 12 mesi Thiele

Cochrane 2015 IABP e Shock