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Il test da sforzo cardiopolmonare nella valutazione del paziente con ipertensione polmonare sospetta o nota

Il test da sforzo cardiopolmonare nella valutazione del paziente con ipertensione polmonare sospetta o nota

A cura di Sergio Caravita

1) Come si fa, come funziona e cosa si misura durante un CPET

2) Il consumo di ossigeno: quanto il mio paziente è “limitato”

3) La riserva respiratoria: il mio paziente è limitato da una patologia respiratoria?

4) La VE/VCO2 slope: quanto il mio paziente “è costretto” a iperventilare durante esercizio, spia di impegno vascolare polmonare

5) Le oscillazioni ventilatorie durante esercizio: spia di aumento della pressione di riempimento nelle camere di sinistra del cuore


Introduzione

Il test da sforzo cardiopolmonare (CPET) permette l’analisi integrata delle risposte cardiovascolari, respiratorie e metaboliche all’esercizio.
Attraverso una analisi multiparametrica, questo test permette di valutare nel singolo paziente:

- il grado di limitazione funzionale. Ovvero: se ed in che misura la patologia di base limita il paziente nel fare uno sforzo fisico;

- la fisiopatologia dell’esercizio. Ovvero: quale/i elemento/i è maggiormente implicato nella limitazione funzionale e nei sintomi addotti dal paziente.

È importante sottolineare che, come suggerito in Figura 1, nel paziente con sospetta o nota ipertensione polmonare, tali analisi possono avere implicazioni: nell’ambito della diagnostica differenziale dell’ipertensione polmonare (eziologia dell’ipertensione polmonare); nella valutazione del rischio (stratificazione prognostica).
Tutto ciò ovviamente non può prescindere dalla valutazione multiparametrica raccomandata dalle linee guida sull’argomento.


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Figura 1. Possibile ruolo del test da sforzo cardiopolmonare nella valutazione del paziente con sospetta o nota ipertensione polmonare. CO = gittata cardiaca (cardiac output); EOV = oscillazioni ventilatorie durante esercizio (exercise oscillatory ventilation); HFpEF = insufficienza cardiaca a normale frazione di eiezione (heart failure with preserved ejection fraction); LD = malattia respiratoria (lung disease); PAH = ipertensione arteriosa polmonare (pulmonary arterial hypertension); PH = ipertensione polmonare (pulmonary hypertension); SpO2 = saturazione ossiemoglobinica periferica; VE = ventilazione minuto; VCO2 = produzione di diossido di carbonio; VO2 = consumo di ossigeno.

Da un punto di vista pratico, il CPET può essere condotto al tappeto rotante (treadmill), al cicloergometro classico, su un cicloergometro reclinabile (per la valutazione combinata con ecocardiografia da sforzo) o in sala di emodinamica (per la valutazione combinata con emodinamica invasiva).
In questa breve rassegna, ci concentreremo sul CPET “classico” ovvero quello eseguito e disponibile nella maggior parte dei laboratori.
Dopo una rapida disamina su:

- “come si fa, come funziona e cosa si misura durante un CPET”

ci concentreremo su 4 variabili chiave nella valutazione del paziente con sospetta o nota ipertensione polmonare:

- il consumo di ossigeno, VO2 (quanto il mio paziente è “limitato”, quanto la patologia è grave e lo limita),

- la riserva respiratoria (il mio paziente è limitato per una patologia respiratoria?),

- la pendenza della relazione tra ventilazione minuto e produzione di anidride carbonica, VE/VCO2 slope (quanto il mio paziente “è costretto” a iperventilare durante esercizio, spia di impegno vascolare polmonare),

- le oscillazioni ventilatorie durante esercizio (spia di aumento della pressione di riempimento nelle camere di sinistra del cuore).

1) Come si fa, come funziona e cosa si misura durante un CPET

Durante tutto il test, il paziente (Figura 2) è connesso, attraverso un boccaglio o una maschera, ad un carrello metabolico che permette la registrazione, respiro per respiro, dei flussi e della concentrazione dei gas espirati. Da un punto di vista pratico ciò si traduce nell’acquisizione, respiro per respiro, di variabili quali il consumo di ossigeno (VO2), la produzione di anidride cabonica (VCO2), la ventilazione minuto (VE), la pressione parziale di fine espirazione per l’anidride carbonica (PetCO2), la pressione parziale di fine espirazione per l’ossigeno (PetO2).
Il paziente è inoltre generalmente equipaggiato con un pulsossimetro (da lobo auricolare o al dito) per la valutazione in continuo della saturazione ossiemoglobinica periferica oltre che con un elettrocardiogramma a 12 derivazioni e uno sfigmomanometro (Figura 2).

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Figura 2. Equipaggiamento “standard” di un paziente che sia sottoposto a test da sforzo cardiopolmonare.

Dopo un congruo periodo di adattamento al boccaglio o alla maschera e la registrazione di un “basale” di alcuni minuti (generalmente almeno tre), il paziente inizia a pedalare “in scarico” (fase di riscaldamento o warm-up) ad un wattaggio compreso tra 0 e 20 W. In seguito, inizia la vera e propria fase di esercizio incrementale, progressivo, che viene condotta tramite protocollo personalizzato con l’obiettivo di raggiungere il picco dell’esercizio in circa 6-12 minuti.
Generalmente, per pazienti con patologia cardiovascolare o respiratoria, l’entità di incremento di carico di lavoro (workload) in un minuto è dell’ordine di 5-15 W. Tale incremento può essere eseguito, a seconda del modello di ergometro, tramite protocolli a rampa (che permettono di aumentare il carico di lavoro Watt per Watt, distribuendolo gradualmente e omogeneamente all’interno del minuto) o tramite protocolli a gradini (o a step), che erogano l’incremento di wattaggio stabilito in un’unica soluzione al termine del minuto (Figura 3). Come è logico, i protocolli a rampa permettono un migliore e più graduale adattamento del paziente all’incremento carico, e possono risultare meglio tollerati specie ai carichi di lavoro maggiori, in prossimità del picco dell’esercizio.

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Figura 3. Protocollo di esercizio incrementale a gradini e protocollo a rampa. Sopra: esempio di protocollo incrementale “a gradini” o a step. In questo caso l’incremento di carico di lavoro viene erogato ad ogni minuto. Sotto: esempio di protocollo incrementale “a rampa” In questo caso l’entità di incremento di carico di lavoro stabilito per minuto viene “diluito” in maniera graduale, Watt per Watt, nel corso del minuto.

Un concetto da sottolineare, prima di procedere oltre, è quello della valutazione della “massimalità” di un test. Posto che il paziente deve essere motivato a svolgere un test realmente “massimale”, limitato dai sintomi, è altresì possibile verificare in maniera oggettiva che lo sforzo svolto dal paziente sia stato effettivamente congruo e consistente. Al contrario della valutazione ergometrica classica, ciò non avviene normalmente tramite la valutazione della risposta cronotropa ma piuttosto tramite la valutazione del quoziente respiratorio (QR, o RQ da respiratory quotient, o RER da respiratory exchange ratio) al picco dell’esercizio. Il quoziente respiratorio non è altro che il rapporto tra la produzione di anidride carbonica (VCO2) e il consumo di ossigeno (VO2). In condizioni di riposo, il valore di tale rapporto è determinato principalmente dal metabolismo basale e dalla dieta, ed è normalmente compreso tra 0.70 e 1.00. Senza entrare nei meccanismi specifici, per cui si rimanda ai testi appropriati, al di sopra della soglia anaerobica la VCO2 aumenta relativamente più del VO2. Si tende a considerare “massimale” un test che presenti al picco dell’esercizio un quoziente respiratorio > 1.10-1.15, che suggerisca effettivamente lo sviluppo di significativa acidosi a livello muscolare.

2) Il consumo di ossigeno: quanto il mio paziente è “limitato”

Perché il consumo di ossigeno (VO2) è così importante?

La legge di Fick ci dice che il VO2 è equivalente al prodotto tra gittata cardiaca e estrazione periferica di ossigeno.

VO2 = GC x d(A-V)O2 = GS x FC x d(A-V)O2

dove GC è la gittata cardiaca, d(A-V)O2 è la differenza artero-venosa di ossigeno, GS la gittata sistolica e FC la frequenza cardiaca.

In assenza di una patologia muscolare grave e/o in assenza di una marcata ipossiemia, possiamo assumere, non senza semplificazione, che la capacità di estrazione di ossigeno da parte del muscolo metabolicamente attivo sia relativamente costante e che quindi, in buona sostanza, il VO2 sia massimamente determinato dalla gittata cardiaca, ovvero dal prodotto tra gittata sistolica e frequenza cardiaca.
Questo è il motivo per cui il VO2 ha un indubbio valore prognostico, riflettendo in maniera diretta la riserva cardiovascolare del singolo paziente (è direttamente e strettamente correlato alla gittata cardiaca del paziente).

Il VO2 può essere espresso

- in termini assoluti (L/min),

- normalizzato per peso corporeo (mL/Kg/min) o

- normalizzato rispetto al predetto (% del predetto).

La modalità probabilmente più comune per esprimere il VO2 è in mL/Kg/min. È però importante notare che questa normalizzazione può diventare artificiosa o poco informativa in alcuni contesti “estremi”, laddove il peso corporeo non rende ragione della massa muscolare metabolicamente attiva, quali ad esempio la persona obesa, la persona magra o l’anziano, come esemplificato nella Tabella 1.

Prima parte

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Seconda parte

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Tabella 1. Come i parametri demografici e antropometrici possono modificare il consumo di ossigeno predetto e quindi la quantificazione della capacità di esercizio. Nella prima parte della tabella, 3 soggetti differenti per età e indice di massa corporea presentano tutti un VO2 di picco di 14 mL/Kg/min, a cui corrisponde un VO2 in % del predetto logicamente diverso. Nella seconda parte della tabella, 3 soggetti differenti per età e indice di massa corporea presentano tutti un VO2 di picco pari al 90% del predetto, a cui corrisponde un VO2/Kg logicamente diverso. I valori predetti sono stati calcolati tramite equazione di Wasserman/Hansen.
Risulta perciò estremamente utile la normalizzazione rispetto al predetto, che dovrebbe tenere in giusto conto le dimensioni corporee e l’età anagrafica.  È importante però sapere quali valori di normalità sono inseriti nell’ergospirometro che si sta utilizzando, perché diversi valori di riferimento possono fornire risultati molto diversi tra loro. È attualmente raccomandato utilizzare le equazioni proposte da Wasserman/Hansen. È importante notare che si considerano normali valori prossimi al 100% del predetto.
In questo modo, si può valutare probabilmente meglio il grado di compromissione funzionale del singolo paziente in relazione alla patologia sottostante (Figura 4). Più basso è il VO2, maggiore sarà il grado di compromissione funzionale, la severità della patologia sottostante, con rischio aumentato di peggiore prognosi.

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Figura 4. Relazione tra consumo di ossigeno di picco e gravità di patologia. di ossigeno.
Se è vero che il VO2 di picco ha un indubbio valore prognostico nell’insufficienza cardiaca (a maggior ragione quando complicata da ipertensione polmonare) al punto da essere contemplato nel percorso decisionale verso l’iscrizione in lista trapianto, è altrettanto comprovato il suo valore prognostico nel contesto dell’ipertensione arteriosa polmonare.
Le linee guida per l’ipertensione polmonare, propongono due variabili ergospirometriche nella tabella di valutazione del rischio del paziente con ipertensione arteriosa polmonare: il VO2 di picco (sia normalizzato per peso corporeo sia in % del predetto) e la VE/VCO2 slope (che verrà affrontata più sotto). I relativi cut-offs proposti dalle linee guida sono riportati nella tabella 2.

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Tabella 2. Estratto dalla carta del rischio delle linee guida per l’ipertensione arteriosa polmonare. Dalla valutazione multiparametrica che include segni, progressione dei sintomi, classe funzionale, distanza percorsa al test del cammino dei 6 minuti, livelli dei peptidi natriuretici, tecniche di imaging e valori emodinamici, sono stati scorporati i parametri ergospirometrici a valenza prognostica proposti, con i relativi cut-offs per distinguere il paziente a basso, intermedio o alto rischio.

3) La riserva respiratoria: il mio paziente è limitato da una patologia respiratoria?

Quale è la ventilazione minuto (VE) che un soggetto raggiunge normalmente al picco di un esercizio massimale? Normalmente essa è inferiore all’80% della ventilazione volontaria massima (VVM), almeno 11 L superiore alla VVM.
La VVM è normalmente approssimata al prodotto tra il volume espiratorio massimo in un secondo (VEMS) ottenuto alla spirometria e un fattore pari a 35-40.

Quindi: VVM = VEMS x 35-40.

Ad esempio, se il VEMS di un soggetto è pari a 3.0 L, il suo VVM sarà pari a circa 120 L. La sua VE al picco dell’esercizio sarà quindi normalmente inferiore a 96 L (80% di 120 L) e comunque inferiore a 109 L (120 – 11).
È chiaro che per valutare correttamente la riserva respiratoria è necessario acquisire un VEMS prima del CPET.
È altrettanto chiaro che la riserva respiratoria assume un valore particolarmente importante in quei pazienti con sospetta o nota ipertensione polmonare pre-capillare e spirometria anormale e/o un sospetto di patologia respiratoria. In questi pazienti effettivamente il CPET può essere un elemento utile nella diagnostica differenziale tra ipertensione arteriosa polmonare e ipertensione polmonare secondaria a patologia respiratoria. In altre parole, nel contesto dell’inquadramento diagnostico dell’ipertensione polmonare, un paziente con spirometria anormale che presenti una erosione della riserva respiratoria, specie se associata a desaturazione da sforzo, ha un’alta probabilità di avere una ipertensione polmonare secondaria a malattia respiratoria.

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Figura 5. Riserva respiratoria e probabilità di limitazione respiratoria all’esercizio. minuto (al picco dell’esercizio); di ossigeno; massima volontaria.

Laddove non coesista una patologia respiratoria il valore della riserva respiratoria perde relativamente di valore.
O meglio, il suo valore è più ridimensionato. Un paziente con ipertensione polmonare secondaria a patologia del cuore sinistro (specie qualora presenti una ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra) presenta normalmente una limitazione di gittata cardiaca. La sua riserva respiratoria è quindi normalmente molto ampia.
Viceversa, un soggetto sano può non presentare alcuna limitazione all’esercizio, avere un VO2 di picco “super-normale” ma per raggiungerlo può arrivare ad erodere la sua riserva respiratoria. In questo caso la riserva respiratoria non presenta alcun valore clinico, non presentando il soggetto in questione alcun tipo di limitazione.
Infine, un paziente con ipertensione arteriosa polmonare può presentare una significativa limitazione della sua capacità funzionale (testimoniata da un VO2 di picco ridotto), e può, occasionalmente, presentare una erosione della riserva respiratoria pur in presenza di una spirometria normale. Il perché di questa “anomalia” è spiegato nella sezione seguente, che analizza più in dettaglio la risposta ventilatoria allo sforzo (il controllo della risposta ventilatoria durante esercizio).
Sono riportati in tabella 3 alcuni casi esemplificativi di riserva respiratoria “erosa”.

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Tabella 3. Esempi di erosione della riserva respiratoria, accomunati da un VE/VVM > 0.80 e un VMM-VE < 11 L. Nel caso n 1 (paziente fumatore con bronchite cronica enfisematosa severa) è presente una significativa riduzione della capacità di esercizio (VO2 di picco < 50% del predetto) attribuibile chiaramente a limitazione respiratoria. Nel caso n 2 (paziente non fumatore, senza evidenza di malattia respiratoria), è presente una limitazione all’esercizio con erosione della riserva respiratoria; quest’ultima però non è giustificata né sostenuta da una malattia respiratoria, ma probabilmente da una aumentata risposta ventilatoria all’esercizio (cfr paragrafo sulla VE/VCO2 slope). Il caso n 3 (soggetto sano, asintomatico) è caratterizzato da una ottima capacità di esercizio (> 100% del predetto); per raggiungerla questo soggetto arriva ad erodere la sua riserva respiratoria. In questo caso, logicamente, l’erosione della riserva respiratoria non ha alcuna implicazione clinica.

4) La VE/VCO2 slope: quanto il mio paziente “è costretto” a iperventilare durante esercizio, spia di impegno vascolare polmonare

Per affrontare il significato della VE/VCO2 slope, è quasi obbligatorio fare un passo indietro sulla fisiologia. Chi volesse evitare questo ripasso, può saltare direttamente al paragrafo successivo…

VE/VCO2 slope - fisiopatologia

I capisaldi da tenere in considerazione sono i seguenti:

1) durante esercizio, la VE è strettamente legata alla VCO2 (ventiliamo “principalmente” per eliminare CO2). La relazione tra queste le due variabili è lineare per la maggior parte dell’esercizio, come rappresentato nella Figura 6. Tuttavia la pendenza di tale relazione è estremamente variabile da soggetto a soggetto e rappresenta un indice di controllo ventilatorio durante esercizio.

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Figura 6. Relazione tra ventilazione minuto e produzione di anidride carbonica. Fino alla soglia anaerobica, ventilazione minuto, consumo di ossigeno e produzione di anidride carbonica procedono parallelamente (figura a sinistra). Al di sopra della soglia anaerobica la produzione di anidride carbonica aumenta proporzionalmente più del consumo di ossigeno. La ventilazione “segue” l’incremento relativo della produzione di anidride carbonica, così che la relazione tra ventilazione minuto e produzione di anidride carbonica è lineare (figura a destra) per la maggior parte dell’esercizio (fino al punto di compenso respiratorio, non sempre raggiunto e non rappresentato in figura). Tuttavia, come suggerito dalla figura a destra, la pendenza della relazione tra ventilazione minuto e produzione di anidride carbonica può essere estremamente variabile (più o meno elevata) in funzione di una molteplicità di fattori indicati più oltre.

2) Numerosi fattori regolano la relazione tra VE e VCO2, come illustrato nella Figura 7.

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Figura 7. Meccanismi di regolazione della ventilazione durante esercizio. Nel riquadro centrale è mostrata l’equazione che mette in relazione la ventilazione minuto, la produzione di anidride carbonica e la pressione parziale arteriosa dell’anidride carbonica. Nei riquadri periferici sono riportati alcuni dei principali meccanismi che possono intervenire sul controllo ventilatorio agendo, più o meno direttamente, su una o più delle variabili riportate nell’equazione. arteriosa di anidride carbonica; di anidride carbonica; morto; minuto; corrente.

Parafrasando la Figura 7, la VE è relata in maniera diretta alla VCO2 e allo spazio morto, e in maniera indiretta alla tensione arteriosa di diossido di carbonio. Ciò che poi in effetti regola però queste singole variabili sono meccanismi dipendenti da:

a. la meccanica respiratoria,

b. la funzione muscolare,

c. il matching tra ventilazione e perfusione e

d. il set-point della CO2. Quest’ultimo rappresenta il valore di CO2 che l’organismo “desidera” o “ritiene di” o “accetta di” mantenere costante, a riposo e soprattutto sotto sforzo, laddove la domanda metabolica aumenta e con essa la produzione di CO2. Il set-point della CO2 è regolato attraverso numerosi meccanismi riflessi complessi, che coinvolgono principalmente:

d.i. i chemocettori dei glomi carotidei ed a livello del sistema nervoso centrale (a loro volta influenzati dal tono nervoso simpatico),

d.ii. i recettori da stiramento a livello muscolare,

d.iii. il riflesso di Bainbridge a partenza dai meccanocettori (da stiramento) a livello delle camere cardiache.

Pertanto, la VE/VCO2 slope è una variabile piuttosto complessa.
Più il set-point della CO2 è basso, maggiore sarà la VE/VCO2 slope. Quindi, in altre parole, ad una maggiore attivazione simpatica e disregolazione autonomica, o a una maggiore pressione intracardiaca, potrà corrispondere una maggiore VE/VCO2 slope attraverso meccanismi riflessi.
Ad un maggiore mismatch ventilazione-perfusione corrisponderà una maggiore VE/VCO2 slope.
Ad un aumento dello spazio morto corrisponderà una maggiore VE/VCO2 slope.
Da tutto ciò si può intuire per quale motivo, alla VE/VCO2 slope, sia stato attribuito il nome di “(in)efficienza ventilatoria”, “iperpnea all’esercizio”, “iperventilazione da sforzo”.
Analogo significato della VE/VCO2 slope hanno il rapporto VE/VCO2 alla soglia anaerobica e la PetCO2 alla soglia anaerobica. Tuttavia, per ragioni di brevità e di semplicità, non ci si dilungherà su tali variabili.

VE/VCO2 slope - implicazioni cliniche nell’ipertensione polmonare

Al di là della fisiopatologia, ciò che può avere implicazioni cliniche è la dimostrata correlazione tra emodinamica polmonare e VE/VCO2 slope. Più l’emodinamica polmonare è compromessa (in termini di resistenza vascolare polmonare, gradienti vascolari polmonari), maggiore sarà la VE/VCO2 slope. Questo concetto è esemplificato in Figura 8 e in Figura 9.

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Figura 8. Relazione esemplificativa tra ventilazione minuto e produzione di anidride carbonica nell’ipertensione polmonare. Rispetto al soggetto normale, il paziente con malattia del cuore sinistro (left heart disease o “LHD”) può presentare un relativo incremento della pendenza della relazione, generalmente più marcato qualora la malattia del cuore sinistro sia complicata da ipertensione polmonare post-capillare, e ancora più marcato qualora alla componente post-capillare dell’ipertensione polmonare sia sovrapposta una componente pre-capillare. Pazienti con malattia vascolare polmonare conclamata, quale l’ipertensione arteriosa polmonare, presentano generalmente pendenze della relazione VE/VCO2 ancor più aumentate. polmonare combinata post- e pre-capillare; polmonare isolata post-capillare; del cuore sinistro; arteriosa polmonare; di anidride carbonica; minuto.

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Figura 9. Relazione tra ventilazione minuto e produzione di anidride carbonica, e probabilità di ipertensione polmonare. diastolico polmonare; vascolare polmonare; di anidride carbonica; minuto.
La correlazione tra la VE/VCO2 slope e il livello di impegno vascolare polmonare, nonché con il grado di compromissione di meccanismi riflessi che caratterizzano la fisiopatologia della condizione clinica sottostante rende ragione del suo valore prognostico, tanto nell’insufficienza cardiaca quanto nell’ipertensione arteriosa polmonare (Figura 9).

VE/VCO2 slope - possibili pitfalls

È comunque importante stressare che se ad una alta VE/VCO2 slope può corrispondere un rischio aumentato di presentare una ipertensione polmonare o una vera e propria malattia vascolare polmonare, ciò non è sicuramente detto (e deve essere verificato tramite l’algoritmo diagnostico proposto dalle linee guida), così come un paziente con ipertensione polmonare pre-capillare può presentare una VE/VCO2 slope non drammaticamente aumentata. Questo proprio in relazione ai multipli fattori sopra riportati che regolano la VE/VCO2 slope, e che possono concorrere a ridurre la pendenza della relazione (specialmente fattori relati alla meccanica respiratoria) e non solo ad aumentarla.
A titolo esemplificativo, è riportato esemplificativamente in Figura 10 ciò che si ritiene accada nella malattia respiratoria ostruttiva, indipendentemente dalla presenza di ipertensione polmonare.

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Figura 10. Relazione esemplificativa tra ventilazione minuto e produzione di anidride carbonica nella broncopneumopatia cronica ostruttiva. Rispetto al soggetto normale, il paziente con BPCO nei primi stadi presenta normalmente un aumento della pendenza della relazione tra ventilazione minuto e produzione di anidride carbonica. La pendenza di tale relazione tende tuttavia a diminuire negli stadi più avanzati della malattia a causa della cosiddetta “ipercapnia permissiva”. cronica ostruttiva; Initiative for Obstructive Lung Disease; di anidride carbonica; minuto.
Come si evince dalla Figura 10, mentre nelle prime fasi della patologia la VE/VCO2 slope può essere effettivamente aumentata (per aumento dello spazio morto e/o per concomitante ipertensione polmonare). Tuttavia, nelle fasi più avanzate della patologia respiratoria, proprio a causa di una meccanica respiratoria sempre più deficitaria, è comune una desensibilizzazione dei chemocettori, che conduce ad una ipercapnia permissiva non solo a riposo ma anche durante sforzo. In altre parole, il centro di controllo del respiro di un paziente con patologia respiratoria severa si trova a scegliere tra aumentare la ventilazione per eliminare CO2 a fronte però di un sistema di scambio altamente deficitario o tollerare una ritenzione di CO2 per evitare di “scontrarsi” con i limiti del suo sistema respiratorio deficitario. Ciò fa sì che nelle fasi più avanzate della patologia respiratoria, il valore della VE/VCO2 slope possa risultare normale o addirittura ridotto. Ciò che comunque è importante notare, è che la fisiopatologia dell’esercizio di due condizioni cliniche differenti (ad esempio insufficienza cardiaca e broncopneumopatia cronica ostruttiva) potrebbe in qualche modo interagire creando dei quadri “intermedi”.

5) Le oscillazioni ventilatorie durante esercizio: spia di aumento della pressione di riempimento nelle camere di sinistra del cuore

Abbiamo descritto in precedenza l’incremento di ventilazione che avviene normalmente durante un esercizio progressivamente incrementale. Pazienti con insufficienza cardiaca possono presentare un quadro “estremo” di derangement ventilatorio, caratterizzato da un oscillazioni respiratorie, cioè un alternarsi ciclico di fasi di ipopnea ed iperpnea, tanto a riposo e durante esercizio (Figura 11). Questa forma estrema di respiro di Cheyne-Stokes è generalmente descritta da un pattern oscillatorio presente a riposo e che persiste per almeno il 60% dell’esercizio, con oscillazioni di ampiezza superiore al 15% rispetto alle oscillazioni presenti a riposo.

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Figura 11. Ventilazione durante esercizio in un soggetto normale ed in un paziente con insufficienza cardiaca ed oscillazioni ventilatorie. Rispetto al normale incremento della ventilazione durante esercizio (pannello A, a sinistra: soggetto normale), nel pannello B (a destra: paziente con insufficienza cardiaca) sono chiaramente visibili oscillazioni cicliche della ventilazione sia a riposo sia durante esercizio.
Ciò che è estremamente interessante di questa alterazione, è che essa risulta discretamente prevalente in pazienti con malattie del cuore sinistro, essendo stata messa in relazione all’edema polmonare interstiziale (con stimolazione dei recettori J a livello dell’interstizio polmonare) e quindi ad aumentate pressioni di riempimento nelle camere di sinistra del cuore, ad alterazioni del controllo chemoriflesso con instabilità dello stesso, favorite sia dagli impulsi ciclici provenienti dai recettori J sia da un aumentato tempo di circolo.
È interessante notare che la prevalenza di oscillazioni respiratorie durante esercizio risulta ulteriormente aumentata in pazienti con malattia del cuore sinistro complicata da ipertensione polmonare (fino anche al 40% dei casi), mentre non è mai stata descritta in pazienti con ipertensione arteriosa polmonare.
Ciò suggerisce che la presenza di oscillazioni respiratorie, quando presenti, possa essere un ulteriore elemento utile nella diagnostica differenziale, pre-cateterismo cardiaco destro, tra malattia del cuore sinistro e ipertensione arteriosa polmonare.
È importante infine ricordare come la presenza di oscillazioni respiratorie nel contesto di una insufficienza cardiaca abbia un comprovato valore prognostico negativo.

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Il test da sforzo cardiopolmonare