NON SEI ANCORA REGISTRATO?

REGISTRATI

AREA RISERVATA

Recupera password

Aree e Task Force

Quando proporre una ablazione transcatetere nella tachicardia ventricolare e come valutarne i risultati

Quando proporre una ablazione transcatetere nella tachicardia ventricolare e come valutarne i risultati

A cura di Gianluca Zingarini

Quando proporre una ablazione transcatetere nella tachicardia ventricolare e come valutarne i risultati

1. I meccanismi elettrofisiologici alla base delle tachicardie ventricolari sono l’automatismo, l’attività triggerata e il rientro. Nelle forme non associate a cardiopatia predominano forme di tachicardia focali generate da automatismo o attività triggerata; nelle forme associate a cardiopatia predominano i meccanismi di rientro.

2. L’ablazione può essere considerata come prima scelta nelle forme non associate a cardiopatia. Nelle forme scar related è indicata per ridurre le scariche di ICD quando la terapia antiaritmica ha fallito o è controindicata oppure è indicata nel trattamento degli storm aritmici o TV incessanti.

3. Prima dell’ablazione è necessaria una accurata valutazione del paziente per definire l’eventuale presenza di una cardiopatia strutturale e per la gestione periprocedurale della terapia antiaritmica e anticoagulante

4. L’endpoint classico dell’ablazione, ovvero la non inducibilità, presenta numerose limitazioni nel predire le recidive a lungo termine e pertanto risulta più accurato se associato ad endpoint di substrato (LAVA, LP).

5. L’ablazione della tachicardia ventricolare nel contesto di cardiopatie strutturali è in grado di ridurre le scariche di ICD e le recidive a lungo termine; un effetto sulla mortalità non è ancora stato dimostrato.
La mortalità e le complicanze legate alla procedura, compreso il rischio di recidiva aritmica, non sono trascurabili.


1. I meccanismi elettrofisiologici alla base delle tachicardie ventricolari sono l’automatismo, l’attività triggerata e il rientro. Nelle forme non associate a cardiopatia predominano forme di tachicardia focali generate da automatismo o attività triggerata; nelle forme associate a cardiopatia predominano i meccanismi di rientro.
L’ablazione viene effettuata mediante erogazione di radiofrequenza a livello endocardico e in casi selezionati anche a livello epicardico con l’ausilio dei sistemi di mappaggio elettroanatomico che definiscono il substrato aritmico e la sequenza di attivazione durante tachicardia.


La tachicardia ventricolare monomorfa può insorgere in pazienti con o senza patologia cardiaca strutturale. La patologia cardiaca di base e le caratteristiche cliniche della TV suggeriscono spesso il meccanismo e l’origine della TV. Nelle forme idiopatiche non associate a cardiopatia strutturale l’origine della TV è generalmente focale e i meccanismi coinvolti sono due: l’automatismo e l’attività triggerata. L’automatismo deriva da depolarizzazioni spontanee in alcune fibre che costituiscono pacemaker sussidiari (specialmente quelle del sistema His-Purkinje) innescate dalla stimolazione adrenergica (ad esempio durante stress), esercizio fisico o durante infusione di isoprenalina. In altri casi l’esaltato automatismo può derivare da cellule danneggiate del sistema di Purkinje nel contesto di cardiopatie strutturali. L’attività triggerata origina dalle post-depolarizzazioni. Le post-depolarizzazioni precoci si verificano in presenza di un prolungamento del potenziale d’azione e innescano le torsioni di punta. Le post-depolarizzazioni tardive avvengono dopo il potenziale d’azione e conseguono ad un sovraccarico intracellulare di calcio causato da elevata frequenza cardiaca, stimolazione adrenergica o anche ischemia. Le forme idiopatiche di tachicardia che originano dal tratto di efflusso destro o sinistro sono probabilmente dovute ad attività triggerata e in alcuni casi all’automatismo catecolamino-sensibile.

Nelle cardiopatie strutturali, di cui la postinfartuale costituisce il prototipo, il meccanismo è il rientro causato dagli esiti cicatriziali: scar-related. Affinché si verifichi una tachicardia da rientro è necessario che vi sia un blocco di conduzione unidirezionale, una regione di conduzione lenta (l’istmo del circuito) e regioni di blocco totale di conduzione. Questo tipo di circuito si realizza quando vi sono aree di miocardio ancora vitale delimitato da regioni cicatriziali. Questo substrato non omogeneo comporta una conduzione dell’impulso rallentata all’interno del tessuto ancora vitale ma anomalo da un punto di vista elettrofisiologico. Il blocco unidirezionale è generalmente funzionale e si verifica dopo una extrasistole ventricolare. I canali a lenta conduzione sono circondati da regioni con blocco di conduzione funzionale (presenti solo durante tachicardia quando il ciclo supera il periodo refrattario) o più spesso anatomico (presente anche in ritmo sinusale dovuto a fibrosi) che promuovono la propagazione dell’eccitazione con le caratteristiche del rientro. Questo tipo di substrato non si evidenzia solamente nelle forme postinfartuali ma anche nelle forme dilatative idiopatiche in cui la scar si trova nelle regioni perivalvolari o anche nella cardiopatia aritmogena del ventricolo destro (ARVC), sarcoidosi e miocardite.

Non tutti i circuiti di rientro sono dipendenti dalla scar. Infatti tra le forme idiopatiche le tachicardie fascicolari Verapamil Sensitive sono sostenute da un rientro che si verifica a livello del fascicolo posteriore o più raramente anteriore del branca sinistra. Infine nelle cardiomiopatie dilatative idiopatiche una particolare forma di tachicardia è dovuta al rientro branca-branca.

L’ECG può guidare verso la regione di origine della tachicardia. Più l’origine della tachicardia è settale e più il QRS sarà stretto. Un aspetto a Blocco di Branca Sinistra suggerisce una origine destra o settale mentre un aspetto a blocco di Branca destra con una S in D1 un’origine dalle pareti libere del ventricolo sinistro. L’asse superiore o inferiore nelle derivazioni periferiche indica una uscita dalla parete inferiore o anteriore rispettivamente. Una transizione (inversione del rapporto R/S) precoce nelle precordiali indica una origine basale mentre una transizione tardiva indica una origine più apicale. Le forme epicardiche tendono ad avere un lento upstroke dell’attivazione ventricolare che conferisce un aspetto pseudo onda delta. Le forme da tratto di efflusso hanno un aspetto a blocco di branca sinistra con una transizione più precoce per le forme LVOT in quanto sono più basali. Le forme fascicolari hanno aspetto a BBD e asse deviato a sinistra, meno frequentemente a destra, e QRS Le tecniche di mappaggio elettronatomico consentono una adeguata ricostruzione anatomica delle camere cardiache integrando anche dati ecografici, di MRI/TC e consentono anche caratterizzazione del tessuto in base al voltaggio registrato dagli elettrodi muovendosi sulla superficie endocardica o epicardica. Inoltre è possibile ricostruire la sequenza di attivazione durante la tachicardia. Le mappe di attivazione (Figura 1) sono particolarmente utili nelle forme focali in quanto è possibile risalire al punto di origine della tachicardia. I potenziali che precedono il QRS di meno del 30% del ciclo della tachicardia sono definiti presistolici. Nelle forme focali questi rappresentano il punto di origine della tachicardia e un’ablazione discreta in tale regione elimina la tachicardia. Nelle forme da rientro per definizione non esiste un punto più precoce o più tardivo e i potenziali pre sistolici vengono registrati nel punto di uscita del circuito mentre a livello dell’istmo si registrerà attività diastolica.
In alternativa o in aggiunta alla mappa di attivazione nelle forme focali può essere utilizzato il pace mapping (Figura 2) in cui stimolando il cuore si cerca il punto in cui il QRS stimolato riproduce quello della tachicardia localizzando verosimilmente l’origine della TV.

Nelle forme di tachicardia sostenute da meccanismi di rientro viene generalmente effettuato un tentativo di induzione della tachicardia clinica (quella registrata durante l’episodio spontaneo). Tuttavia dato che il circuito di rientro ha delle zone che possono essere spettatrici durante la tachicardia clinica ma che possono divenire parte attiva con la stimolazione ventricolare programmata le morfologie indotte possono essere molteplici ma espressione dello stesso circuito. Se la tachicardia indotta è tollerata emodinamicamente possono essere effettuate mappe di attivazione con le limitazioni già citate oppure possono essere effettuate particolari manovre come l’entrainment. Questo consiste nello stimolare il cuore con un ciclo leggermente inferiore a quello della TV (10- 20 ms più breve) e valutare il post-pacing interval (PPI) ovvero l’intervallo fra l’ultimo stimolo erogato e il primo EGM della tachicardia. Quando il PPI è simile al ciclo della tachicardia si sta stimolando da un punto interno al circuito. Quando il PPI è uguale al ciclo della tachicardia, si verifica una fusione occulta fra il battito stimolato e quello della tachicardia e si sta stimolando direttamente sull’istmo del circuito. In questo caso la distanza fra stimolo e QRS è superiore a 40 ms suggerendo che si sta stimolando da un’area di conduzione lenta. Il pace mapping può essere anche utilizzato per ricercare il punto di uscita della tachicardia ovvero il punto in cui il QRS stimolato riproduce quello della tachicardia. Dato che molte forme di tachicardia ventricolare da rientro non sono tollerate emodinamicamente oppure non vengono indotte con la stimolazione ventricolare programmata manovre come l’entrainment non possono essere effettuate così come non può essere prodotta una mappa di attivazione. Inoltre non può essere verificato il successo dell’ablazione con la mancata reinduzione della TV al termine della procedura. Per questo motivo il mappaggio elettroanatomico (Figura 3 e 4) che fornisce una accurata riproduzione del substrato miocardico diviene fondamentale. Con il mappaggio endocardico bipolare aree con voltaggio inferiore a 1,5 mV sono considerate anormali e se il voltaggio è inferiore a 0,5 mV si tratta di una scar densa. Lo stesso approccio può essere effettuato anche in sede epicardica. In questo modo è possibile identificare le regioni cicatriziali e potenziali canali a lenta conduzione delimitati da queste aree. Nelle aree di confine della scar o nei presunti canali si può effettuare il pace mapping per identificare l’istmo o il punto di uscita della tachicardia. Inoltre durante il mappaggio in ritmo sinusale o durante pacing dal ventricolo destro possono essere identificati altri target dell’ablazione che sono i potenziali tardivi (LP) e l’attività ventricolare locale anormale (LAVA) la cui eliminazione può essere confermata con un remapping al termine della procedura. I potenziali tardivi sono EGM di basso voltaggio (L’energia utilizzata per l’ablazione è la radiofrequenza che genera calore dove avviene il contatto fra catetere e tessuto. La lesione diviene irreversibile quando la temperatura del muscolo supera i 50° C. La temperatura raggiunta nel tessuto può essere stimata in base alla temperatura registrata sulla punta dell’ablatore e in base alla caduta di impedenza che si verifica. Tuttavia la temperatura sulla punta è più bassa di quella del tessuto per l’effetto del sangue che la raffredda. L’efficacia della lesione dipende dalla potenza che viene erogata (in genere 25 W fino a 50 W), dal tempo di erogazione e dal contatto catetere tessuto. Si preferisce usare cateteri irrigati perché in questo modo può essere erogata una potenza maggiore prima che si raggiungano valori molto alti di temperatura ottenendo lesioni più profonde. Questo aspetto è particolarmente importante a livello epicardico dove non è presente il sangue circolante.

Nelle forme focali l’erogazione di radiofrequenza è piuttosto modesta mentre nelle forme scar relate l’erogazione è più estesa e completa (extensive) soprattutto se si attuano alcuni approcci di omogenizzazione del substrato aritmico. L’erogazione della radiofrequenza può essere diretta verso differenti target individuati con le tecniche di mappaggio. Si tende ad effettuare lesioni lineari a livello del punto di uscita della tachicardia in alcuni casi portandosi anche più in profondità all’interno della scar densa con l’obiettivo di intersecare l’istmo. Tuttavia data spesso l’impossibilità di indurre la tachicardia o a causa della presenza di forme non tollerate il target viene diretto verso l’eliminazione dei LP e dei LAVA erogando radiofrequenza in queste regioni durante ritmo sinusale o pacing dal ventricolo destro e confermando l’avvenuto abbattimento di tali potenziali con un remapping al termine della procedura.

Image titleFigura 1 Mappa di attivazione di TV focale con punto di più precoce attivazione (bianco) a livello del setto interventricolare (immagine a sinistra) ed erogazione di radiofrequenza su tale zona (immagine a destra)

Image titleFigura 2 Nell’immagine a destra il Pace Mapping riproduce la morfologia dell’extrasistole ventricolare spontanea (secondo battito nell’immagine a sinistra)

Image titleFigura 3 Mappaggio elettroanatomico del ventricolo destro che dimostra ampia area di SCAR (rosso). La registrazione dei segnali endocavitari (a sinistra) nel miocardio anormale mette in evidenza la presenza di LAVA (traccia blu)

Image titleFigura 4 Stesso paziente della figura precedente in cui si notano segnali endocavitari normali (a sinistra) registrati a livello del miocardio normale (viola)


EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias 2009

Venice Chart International Consensus Document on Ventricular Tachycardia/Ventricular Fibrillation Ablation 2010

EHRA/HRS/APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias 2014


2. L’ablazione della tachicardia ventricolare non associata a cardiopatia strutturale può essere considerata come prima scelta vista l’alta probabilità di successo e il basso rischio di complicanze.

Nelle forme associate a cardiopatia strutturale (scar related) l’ablazione è indicata per ridurre le scariche di ICD in caso di shock multipli quando la terapia antiaritmica ha fallito o è controindicata oppure nel trattamento degli storm aritmici o TV incessanti.

Nel valutare l’indicazione e il timing dell’ablazione delle tachicardie ventricolari è necessario valutare in maniera estremamente accurata la presenza o assenza di cardiopatia strutturale. Infatti la presenza di una patologia cardiaca condiziona la probabilità di successo a lungo termine ma soprattutto aumenta il rischio di morte cardiaca improvvisa rendendo pertanto mandatario l’utilizzo come first line therapy del trattamento più efficace ovvero il defibrillatore automatico impiantabile (ICD). In tale contesto l’ablazione ha un ruolo adiuvante e allo stato attuale delle conoscenze quasi mai sostitutivo.

Nelle forme idiopatiche (senza cardiopatia strutturale) l’ablazione è ormai la terapia di scelta anche prima dell’utilizzo dei farmaci antiaritmici. Nelle forme provenienti dal tratto di efflusso destro o sinistro la probabilità di successo è superiore al 90% con un tasso di complicanze inferiore all’1%.

Anche nelle forme fascicolari “Verapamil Sensitive” (Figura 5) il cui meccanismo è il rientro fra i fascicoli della branca sinistra la probabilità di successo è alta (circa 80%) e pertanto questa procedura si può considerare anche prima dell’utilizzo dei farmaci antiaritmici. Quando invece la tachicardia ventricolare si associa a cardiopatia strutturale (Figura 6) nella maggior parte dei casi i pazienti già possiedono un defibrillatore o questo viene impiantato in prevenzione secondaria. Tuttavia sebbene l’ICD (Device) sia in grado di ridurre la mortalità rispetto alla terapia farmacologica sia in prevenzione primaria che secondaria, la presenza di shock sia appropriati che inappropriati si associa ad un aumento di mortalità. Inoltre non vanno trascurate le gravi conseguenze psicologiche come ansia e depressione legate all’intervento del defibrillatore automatico che portano il 5% dei pazienti a desiderare la rimozione del defibrillatore. I farmaci antiaritmici (Beta Bloccanti, Amiodarone e Sotalolo) riducono gli shock appropriati e inappropriati e rallentano il ciclo della tachicardia rendendola spesso ben tollerata emodinamicamente e fuori dalla finestra di intervento del device antitachicardico. Pertanto questi farmaci possono essere una valida arma complementare all’ ICD considerando anche l’effetto di riduzione delle aritmie sopraventricolari che rappresentano il bersaglio delle terapie del defibrillatore nel 20% dei casi. Tuttavia spesso questi farmaci non sono tollerati o causano effetti avversi che ne portano alla sospensione. Per questo l’ablazione profilattica della tachicardia ventricolare monomorfa post-infartuale può essere indicata al fine di ridurre la possibilità che l’ ICD entri in funzione. Tale raccomandazione è supportata dai dati degli studi VTACH e SMASH VT in cui l’ablazione profilattica riduceva le recidive aritmiche e interventi del device senza influire però sulla mortalità. Ad esempio nei pazienti con FE < 35% e classe NYHA III il, verificarsi di uno o più shock di ICD aumenta la mortalità ad 1 anno del 62%. In questo gruppo di pazienti dovrebbe essere considerato questo approccio ablativo profilattico visto il potenziale beneficio in termini di mortalità1.

Inoltre l’ablazione è raccomandata in caso di shock multipli dal momento che è efficace nel ridurre il numero di recidive aritmiche e di futuri interventi del defibrillatore. Il successo acuto varia fra il 41% e l’81% a seconda che si consideri come endpoint la non inducibilità di tutte le TV o solo di quelle clinicamente rilevanti. Il tasso di recidive si colloca però intorno al 50%. L’effetto netto è tuttavia positivo se si considera la riduzione del burden aritmico fra il periodo pre e post ablazione e soprattutto se si valuta il fatto che un paziente con bassa FE e con due o più interventi del defibrillatore automatico ha un rischio di mortalità che aumenta di circa 8 volte2,3. L’ablazione è altamente efficace e raccomandata anche in caso di tempesta (storm) aritmica (3 o più interventi del ICD in 24 ore). L’interruzione dello storm si raggiunge praticamente nel 100% dei casi e non si ripresenta nel follow up a lungo termine in oltre il 90% dei pazienti se si è ottenuto un successo anche parziale al termine dell’ablazione. Inoltre vengono ridotte anche le recidive di TV sostenuta e gli interventi del device4.

Nel caso di forme di tachicardia ventricolare polimorfa/FV il trattamento principale è costituito dal defibrillatore automatico sia in presenza che in assenza di cardiopatia strutturale dato l’alto rischio di recidiva e di morte improvvisa. L’eccezione è costituita dalla presenza di cause completamente reversibili e dalla presentazione nelle prime 48 ore dopo una sindrome coronarica acuta. In questi casi, dopo la correzione dell’evento precipitante, la prognosi a lungo termine è generalmente favorevole. L‘ablazione ha un ruolo limitato in questo contesto anche se un possibile target è costituito dalla presenza di battiti ectopici prematuri ventricolari monomorfi e ripetitivi che innescano l’aritmia e che provengono dalle fibre del sistema di Purkinje. In centri altamente specializzati questo approccio può essere attuato soprattutto in caso di recidive nonostante terapia antiaritmica massimale.

Nel caso delle ectopie ventricolari in assenza di cardiopatia l’ablazione può essere considerata nei pazienti che rimangono sintomatici nonostante la terapia medica o anche nei pazienti con un burden molto elevato (> 10.000/24h) soprattutto se compare una disfunzione ventricolare sinistra.
In caso di cardiopatia strutturale l’ablazione delle ectopie ventricolari viene considerata se nonostante la terapia farmacologica permangono sintomi o se si verifica un aggravamento della disfunzione ventricolare o un interferenza con la CRT con un burden ectopico elevato (>10%).

In conclusione nell’ambito della cardiopatia strutturale l’ablazione è un trattamento complementare al defibrillatore automatico ma che possiede un notevole impatto sui sintomi legati all’intervento del device, sulla qualità della vita, sul burden aritmico e forse, anche se ancora non dimostrato, sulla mortalità. Lo spazio per l’ablazione diviene via via più ampio grazie al miglioramento delle tecniche di mappaggio e grazie alla disponibilità di nuovi target di substrato (LP, LAVA) che riescono a predire, in aggiunta alla non inducibilità, in maniera ancora più accurata il rischio di recidiva. Inoltre i pazienti con TV monomorfe tollerate emodinamicamente potrebbero avere un rischio di morte improvvisa più basso in particolar modo se la funzione cardiaca è solo moderatamente ridotta. Tale aspetto non è mai stato indagato dal momento che i trial di prevenzione secondaria escludevano questa tipologia di pazienti. Tuttavia la possibilità di effettuare ablazioni più efficaci e con endpoint solidi in pazienti a rischio aritmico più basso potrebbe aprire la strada per l’ablazione come terapia alternativa all’ ICD in un gruppo di candidati molto ristretto e selezionato e in attesa di trial randomizzati.

Image titleFigura 5 TV fascicolare con origine a livello del fascicolo anteriore in assenza di cardiopatia

Image titleFigura 6 TV sostenuta con origine dalla parete posteriore del ventricolo sinistro sede di aneurisma post-infartuale

1 Poole JE et al. Prognostic importance of defibrillator shocks in patients with heart failure. N Engl J Med. 2008;359:1009 –1017
2 Stevenson WG, Multicenter Thermocool VT Ablation Trial Investigators. Irrigated radiofrequency catheter ablation guided by electroanatomic mapping for recurrent ventricular tachycardia after myocardial infarction: the multicenter thermocool ventricular tachycardia ablation trial. Circulation. 2008;118:2773–2782.
3 Tanner H et al Catheter ablation of recurrent scar-related ventricular tachycardia using electroanatomical mapping and irrigated ablation technology: results of the prospective multicenter Euro-VT-study. J Cardiovasc Electrophysiol. E-pub: 2009 Jul 28.
4 Carbucicchio C et al Catheter Ablation for the Treatment of Electrical Storm in Patients With Implantable Cardioverter-Defibrillators Circulation. 2008;117:462-46


3. E’ necessaria una accurata valutazione del paziente per definire l’eventuale presenza e l’eziologia di una cardiopatia strutturale prima dell’ablazione
I farmaci antiaritmici andrebbero sospesi per 4-5 emivite (questo spesso non è possibile per Amiodarone) al fine di permettere l’induzione della tachicardia.
L’ anticoagulazione con VKA o NOACs (nelle forme sinistre si preferisce tuttora interrompere il NOAC in previsione di puntura transettale) può essere continuata a meno che non sia programmato un accesso epicardico. Un anticoagulante o l’aspirina dovrebbero essere continuati per 1-3 mesi dopo l’ablazione.


Nel paziente indirizzato verso l’ablazione di tachicardia ventricolare è necessaria una attenta raccolta anamnestica volta ad individuare la storia personale di episodi di cardiopalmo e sincope unitamente alla storia familiare di patologia cardiovascolare e di morte cardiaca improvvisa. Inoltre è necessaria una visita accurata, l’esecuzione di un ECG e dei principali esami ematobiochimici. Sarà opportuno raccogliere gli elettrocardiogrammi che mostrano la tachicardia o le ectopie ventricolari, laddove questi siano disponibili, al fine di riprodurre la stessa morfologia con la stimolazione ventricolare programmata; in alternativa si possono utilizzare le registrazioni Holter o gli EGM dei loop recorder o degli ICD che forniscono quantomeno una indicazione del ciclo dell’aritmia anche se non mostrano la morfologia.

L’identificazione di una coronaropatia che causa ischemia inducibile è importante perché la rivascolarizzazione prima dell’ablazione migliora l’outcome. Tuttavia raramente l’ischemia è la causa di una tachicardia ventricolare monomorfa. Pertanto la coronarografia è indicata solamente se si ritiene che vi sia una condizione di peggioramento acuto della coronaropatia o se durante tachicardia è presente una compromissione emodinamica. Negli altri casi il controllo dell’aritmia con l’ablazione deve precedere la coronarografia soprattutto in caso di forme incessanti e recidivanti. L’eziologia della cardiopatia deve essere definita così come il grado di compromissione del muscolo cardiaco. Pertanto è necessario un esame ecocardiografico transtoracico o in alcuni casi transesofageo anche per escludere trombi all’interno del ventricolo sinistro, condizione che controindica l’ablazione. Soprattutto in presenza di cardiopatia non ischemica si può ricorrere anche ad altre tecniche di imaging come l’MRI cardiaca (Figura 7) o alla biopsia endomiocardica se necessaria ai fini della diagnosi della cardiopatia. In particolare la risonanza magnetica cardiaca fornisce anche dettagli anatomici soprattutto individuando la posizione e l’estensione delle aree di scar.

La valutazione degli accessi vascolari periferici è di importanza fondamentale soprattutto perché può essere necessario posizionare dispositivi di assistenza ventricolare durante la procedura.

Le tecniche d' imaging vengono spesso utilizzate anche a livello intraprocedurale. Nel caso di ablazioni epicardiche è necessario eseguire una coronarografia intraoperatoria per definire il decorso delle coronarie e guidare l’erogazione della radiofrequenza. L’ecografia intracardiaca è una valida guida per ablazioni nelle LVOT o a livello delle cuspidi coronariche o a livello dei muscoli papillari. Le immagini così ottenute possono essere integrate con quelle del mappaggio elettroanatomico e con quelle TC/MRI per ottenere una più accurata ricostruzione 3 D delle camere cardiache.

I farmaci antiaritmici andrebbero sospesi per almeno 4-5 emivite al fine di facilitare l’induzione della tachicardia. L’Amiodarone che possiede una emivita molto lunga generalmente non viene sospeso e spesso viene continuato insieme ai beta bloccanti anche dopo l’ablazione in presenza di cardiopatia strutturale. Nelle emergenze aritmiche i farmaci non vengono chiaramente sospesi e spesso è necessario effettuare somministrazioni aggiuntive di Amiodarone per rallentare il ciclo della TV e renderla emodinamicamente tollerata e quindi mappabile.

La manipolazione dei cateteri e le lesioni ablative comportano un aumento del rischio tromboembolico durante la procedura e nelle settimane successive. Nelle ablazioni di TV destre non è necessario sospendere VKA o NOACs e non è necessaria eparina durante la procedura a meno che non si effettuino lesioni molto estese.

Nelle forme sinistre il VKA può essere continuato mentre i NOACs andrebbero sospesi da almeno 24 ore (il Dabigatran da 24 ore o più in base alla funzione renale). Dopo avere effettuato la puntura transettale è necessario somministrare eparina in modo da mantenere un ACT > 300 secondi. Se è programmato un accesso epicardico l’ INR deve essere 1,5 e il NOAC sospeso da almeno 24 ore (il Dabigatran da 24 ore o più in base alla funzione renale). L’eparina va somministrata dopo avere ottenuto l’accesso epicardico. Se invece è stata già somministrata durante l’ablazione endocardica l’effetto andrebbe antagonizzato con il solfato di protamina prima di effettuare la puntura epicardica. L’introduttore epicardico va rimosso quando l’ACT è 300 secondi e comunque un drenaggio va lasciato in sede per almeno 24 ore. La terapia antitrombotica può essere ripresa 6-12 ore dopo la procedura e continuata per 1-3 mesi a meno che non sussistano altre indicazioni per proseguirla a lungo termine. Nelle forme destre e senza cardiopatia strutturale è accettata l’aspirina nel periodo post ablazione; nelle forme sinistre o associate a cardiopatia strutturale con lesioni estensive è preferibile un anticoagulante orale dato che il rischio tromboembolico è superiore.

La procedura ablativa viene eseguita con una sedazione che può arrivare fino all’anestesia generale nei pazienti a rischio più elevato. Tuttavia l’anestesia generale può impedire l’induzione della tachicardia ventricolare soprattutto nelle forme dipendenti dal tono adrenergico; per questo può essere preferibile una sedazione profonda ad esempio con Propofol che può essere ridotta se c’è la necessità di indurre l’aritmia.

Image titleFigura 7 MRI che mostra aree di LGE a livello del ventricolo destro espressione di ARVC. A destra l’ECG di superficie del paziente.


EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias 2009

Venice Chart International Consensus Document on Ventricular Tachycardia/Ventricular Fibrillation Ablation 2010

EHRA/HRS/APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias 2014


4. L’endpoint classico dell’ablazione, ovvero la non inducibilità presenta numerose limitazioni nel predire le recidive a lungo termine e pertanto risulta più accurato se associato ad endpoint di substrato (LAVA, LP).

L’endpoint nell’ablazione delle Tachicardie Ventricolari dovrebbe predire l’outcome, ovvero le recidive. Nei pazienti con cardiopatia ischemica postinfartuale il meccanismo alla base delle TV è generalmente il rientro “scar related” dal momento che l’aritmia può essere indotta con la stimolazione ventricolare programmata e se tollerata emodinamicamente può essere sottoposta a manovre di entrainment per localizzare l’istmo del circuito. Infatti il circuito si compone di aree con conduzione lenta e di regioni con blocco anatomico o funzionale. Il target ablativo risiede, almeno in parte, nell’interruzione della conduzione attraverso l’istmo. Il candidato ideale per l’ablazione è colui che ha una TV clinica documentata, riproducibile nel laboratorio e ben tollerata emodinamicamente. Questa condizione consente sia l’analisi dei meccanismi dell’aritmia sia l’identificazione accurata del substrato che la sostiene. In questi casi il successo dell’ablazione è notevolmente alto con la maggior parte dei pazienti che risultano non inducibili per nessuna aritmia al termine della procedura. In questo gruppo di pazienti completamente non inducibili le recidive a lungo termine sono piuttosto rare (circa 16%).

Tuttavia con l’uso estensivo degli ICD, la maggior parte dei pazienti si presenta con multiple TV inducibili e non tutte tollerate emodinamicamente. Inoltre spesso la TV clinica o quella documentata con l’ EGM all’interrogazione del device non viene indotta. Pertanto non è possibile effetture il mappaggio durante tachicardia ed usare le classiche tecniche di entrainment. Quindi inizialmente il target per l’ablazione è stato rivolto verso le forme cliniche e quelle tollerate emodinamicamente indotte all’inizio della procedura. In molti di questi pazienti, al termine dell’ablazione, erano ancora inducibili TV differenti da quella clinica e in genere più veloci di quest’ultima (ciclo più breve). La non inducibilità parziale (induzione di TV con ciclo più breve di quella clinica) è risultato associato a un tasso di recidive piuttosto alto (circa 50%).

Quindi non potendo effettuare un mappaggio durante tachicardia in un cospicuo numero di pazienti il target ablativo è stato rivolto verso il substrato aritmico, in particolare ricercando surrogati dell’istmo o dei punti di uscita del circuito che possono essere identificati con il mappaggio elettroanatomico durante ritmo sinusale o con pace-mapping.

In una recente Metanalisi1 di studi che avevano arruolato pazienti con cardiopatia postinfartuale la non inducibilità completa si associava ad un minore rischio di recidive aritmiche ma anche ad una riduzione di mortalità. Anche nei pazienti con non inducibilità della TV clinica (ma inducibilità di TV mai documentate generalmente con ciclo inferiore) vi era una riduzione delle recidive aritmiche rispetto alla persistente inducibilità della TV clinica. Tuttavia la completa non inducibilità era associata ad una riduzione del rischio del 50% ma tale endpoint era ottenibile solo nel 64% circa dei pazienti che nonostante tutto presentavano un tasso di recidive non trascurabile (31%). Pertanto la non inducibilità parziale (persistente inducibilità di almeno una TV mai documentata) può essere un endpoint accettabile anche se le recidive aritmiche si collocavano attorno al 50%.


I limiti principali della stimolazione ventricolare programmata per la valutazione dell’ endpoint ablativo risiedono nella non uniformità dei protocolli di stimolazione, nella variabilità del tono autonomico e delle condizioni di pre e post carico ventricolare e nella evoluzione del substrato aritmico coerentemente con la patologia di base che comporta alterazioni ioniche e molecolari. Inoltre anche la frazione d’eiezione condiziona il valore predittivo del test che sembra meno specifico se la FE è inferiore al 30%, soglia al di sotto della quale non vi è differenza nella morte aritmica fra pazienti inducibili e non inducibili2.

Per tali motivi un test effettuato al termine della procedura necessariamente non può correlare completamente con il rischio di recidiva aritmica e ancor meno con la mortalità.

In considerazione dei limiti dei test di inducibilità sono stati proposti altri endpoint ablativi che consistono principalmente nell’eliminazione del substrato miocardico anormale che sostiene il circuito della tachicardia ventricolare e che viene identificato con il mappaggio elettroanatomico.


L’abolizione dei Late Potentials durante ritmo sinusale o pacing dal ventricolo destro (segnali EGM a basso voltaggio, 1,5 mV, con componente singola o multipla, separati dal segnale EGM ventricolare e che si registrano dopo il QRS di superficie) è possibile in un numero elevato di pazienti sia con cardiopatia ischemica che non3 e correla con la non inducibilità. Tuttavia l’abolizione dei LP possiede, rispetto a quest’ultima, un più elevato valore predittivo positivo e negativo e una maggiore sensibilità e specificità. Pertanto rappresenta un target ideale soprattutto nei pazienti in cui non viene indotta alcuna TV o in cui la TV non è tollerata.

Inoltre l’associazione della non inducibilità e dell’abolizione LP è un endpoint combinato verificabile nel 97% dei pazienti con cardiopatia ischemica postinfartuale e che quando raggiunto sembra associarsi ad un tasso di recidiva paragonabile a quello che si osserva nel follow-up post ablazione delle tachiaritmie sopraventricolari (16%)4.


Utilizzando come target l’attività ventricolare locale anormale (LAVA è rappresentata da potenziali frammentati presenti non necessariamente dopo il QRS ma anche durante il far field ventricolare in ritmo sinusale o prima del QRS durante tachicardia ventricolare) si ottiene una notevole riduzione delle recidive aritmiche (Figura 8 – 9 - 10). Per evidenziare tali potenziali possono essere necessarie manovre di pacing che tendono a separare i LAVA dall’EGM-far field ventricolare e se il pacing viene effettuato dalla regione che cosituisce l’istmo si noterà una distanza fra stimolo e QRS > 40 ms5,6.


Questi approcci mirati al substrato possono essere estesi anche all’epicardio quando l’aspetto dell’ ECG di superficie è indicativo di TV epicardica, quando i LAVA sono assenti o quando non sono aboliti con approccio endocardico o quando la mappa di voltaggio mostra una cicatrice epicardica soprattutto nell’ambito di alcune cardiomiopatie (es. ARVC).

Altri endpoint indagati e risultati efficaci sono costituiti da ablazioni più estensive che mirano alla omogenizzazione della scar e all’abolizione di EGM anormali. Tale approccio risulta in erogazioni di radiofrequenza maggiori, in tempi più lunghi di fluoroscopia ma con risultati incoraggianti e apparentemente senza una riduzione significativa della Frazione d’eiezione.

La gran parte dei dati che analizzano gli endpoint dell’ablazione di TV derivano dalle cardiopatie post infartuali e nei pazienti con cardiopatia non ischemica la non inducibilitmantiene ancora un ruolo centrale da momento che i LAVA e i LP sembrano evidenziabili in un numero inferiore di pazienti. Tuttavia anche nei pazienti completamente non inducibili il tasso di recidiva sembra consistente (28-53%)7,8.

Pertanto allo stato attuale sembra razionale effettuare un test di induzione all’inizio della procedura volto alla riproduzione della TV clinica ed effettuare l’ablazione basandosi sulla attivazione e manovre di entrainment laddove l’aritmia sia tollerata emodinamicamente. La non inducibilità della TV clinica rappresenta l’obiettivo minimo da raggiungere. Successivamente l’ablazione deve essere estesa agli altri endpoint (LP, LAVA) effettuando la procedura in ritmo sinusale o con pacing dal ventricolo destro ed eventualmente estendendo la procedura all’epicardio se questo appare coinvolto nel substrato aritmico. Al termine della procedura viene testata nuovamente la non inducibilità e l’abolizione del substrato aritmico con il re-mapping elettroanatomico. Il raggiungimento dell’abolizione del substrato aritmico e della non inducibilità completa si correla con il minore rischio di recidiva aritmica e probabilmente anche con un beneficio in termini di mortalità.

Image titleFigura 8 LAVA registrati durante mappaggio bipolare endocardico del ventricolo sinistro


Image titleFigura 9 Erogazione di radiofrequenza nell’apice del ventricolo sinistro in corrispondenza delle regioni in cui erano presenti LAVA

Image titleFigura 10 Re-mapping endocardico dopo ablazione che dimostra la scomparsa dei LAVA

1 Ghanbari H et al Noninducibility in Postinfarction Ventricular Tachycardia as an End Point for Ventricular Tachycardia Ablation and Its Effects on Outcomes A Meta-Analysis Circ Arrhythm Electrophysiol 2014;7:677-683

2 MADIT II TRIAL
3 Vergara P et al Late Potentials Abolition as an Additional Technique for Reduction of Arrhythmia Recurrence in Scar Related Ventricular Tachycardia Ablation J Cardiovasc Electrophysiol 2012; 23:621-627

4 Noninducibility and Late Potential Abolition A Novel Combined Prognostic Procedural End Point for Catheter Ablation of Postinfarction Ventricular Tachycardia Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7:424-435



5 Jais p et al Elimination of Local Abnormal Ventricular Activities A New End Point for Substrate Modification in Patients With Scar-Related Ventricular Tachycardia Circulation. 2012;125:2184-2196

6 Sacher F et al Substrate Mapping and Ablation for Ventricular Tachycardia: The LAVA Approach J Cardiovasc Electrophysiol 2015;46:464-471

7 Piers S Outcome of Ventricular Tachycardia Ablation in Patients With Nonischemic Cardiomyopathy The Impact of Noninducibility Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6:513-521

8 Dinov B Catheter Ablation of Ventricular Tachycardia and Mortality in Patients With Nonischemic Dilated Cardiomyopathy Can Noninducibility After Ablation Be a Predictor for Reduced Mortality? Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015;8:598-605.


5. L’ablazione della tachicardia ventricolare nel contesto di cardiopatie strutturali è in grado di ridurre le scariche di ICD e le recidive a lungo termine. Non è stato ancora dimostrato un beneficio in termini di mortalità per cui rimane allo stato attuale una terapia che affianca l’ ICD in quasi tutti i pazienti con tachicardia ventricolare sostenuta.
La mortalità e le complicanze legate alla procedura, compreso il rischio di recidiva aritmica, non sono trascurabili e per questo è necessario uno stretto follow-up periprocedurale e a lungo termine.

Le aritmie ventricolari sono causa di morbilità e mortalità nei pazienti con patologia cardiaca strutturale. L’ICD riduce la mortalità in questi pazienti ma non influisce sulle recidive aritmiche. I farmaci si sono dimostrati efficaci nel ridurre il burden aritmico ma il loro uso a lungo termine è gravato da numerosi effetti collaterali che portano un numero consistente di pazienti ad interromperne l’utilizzo. L’ablazione della tachicardia ventricolare riduce le recidive e quindi anche gli interventi dell’ICD sia in termini di ATP che di shock. Sono pochi i dati che derivano da studi randomizzati e controllati mentre la maggior parte delle informazioni è ricavati da studi retrospettivi osservazionali o da casistiche limitate di singoli centri. Gli studi in questo contesto risultano fortemente eterogenei sia per le tecniche adottate (approccio endocardico, epicardico, combinato) che per i target di ablazione soprattutto nelle TV non mappabili (LP, LAVA, omogenizzazione della scar, dechanneling). Inoltre molti studi hanno considerato le recidive a partire dall’ultima ablazione e pertanto il confronto fra i dati risulta molto complesso e soggetto a bias.

Nell’ambito della cardiopatia ischemica vi sono solamente tre trial che hanno randomizzato i pazienti con ICD in prevenzione secondaria alla sola terapia con device o alla terapia combinata con l’ablazione. Gli studi SMASH VT (ICD in prevenzione secondaria o pazienti con 1 shock di ICD impiantato in prevenzione primaria, cardiopati ischemica, FE ridotta, TV non tollerate) e VTACH (cardiopatia ischemica, FE ridotta, TV tollerata emodinamicamente) hanno dimostrato una riduzione delle recidive aritmiche nei pazienti sottoposti ad ablazione. Il tasso di recidiva a 2 anni era 12% e 53% rispettivamente e non vi era differenza in termini di mortalità. Nello studio CALYPSO le recidive a 6 mesi erano il 62% ma probabilmente in questo studio vi erano pazienti a rischio più elevato che avevano ricevuto multiple scariche di ICD.

Studi non randomizzati prospettici non randomizzati hanno mostrato diversi tassi di recidiva dopo l’ablazione. Il Cooled RF Trial ha arruolato pazienti con cardiopatia ischemica e ICD per TV emodinamicamente stabile. A 1 anno le recidive erano 56% e la mortalità 25%. Tuttavia rispetto al periodo pre ablazione vi era un riduzione del 75% del burden aritmico.

Il Multicenter Thermocool VT Ablation Trial in pazienti ad alto rischio (TV instabili e non mappabili) ha dimostrato a 6 mesi una percentuale di recidiva del 47% e di mortalità ad un anno del 18%.

Lo studio EURO VT ha arruolato pazienti con TV recidivanti e storm aritmici. Ad 1 anno il 49% aveva avuto una recidiva ma il 79% di coloro che aveva la recidiva aveva una riduzione negli interventi dell’ICD.

Negli studi SMASH VT, VTACH e EURO VT non è stata riportata alcuna morte periprocedurale mentre negli studi Cooled RF e Multicenter Thermocool VT Ablation Trial è stata riportata una mortalità del 2,7 e 3% rispettivamente.

Una metanalisi di studi che confrontavano l’ablazione di TV con i controlli nell’ambito della cardiopatia ischemica ha dimostrato una riduzione delle recidive senza miglioramento in termini di mortalità. MET

Numerosi studi osservazionali hanno riportato tassi di recidiva molto variabili nella cardiopatia ischemica compresi fra il 16% e il 66%.

Ad oggi non esistono Trial randomizzati sulla cardiopatia non ischemica che presenta rispetto alle forme ischemiche un maggior fallimento acuto dell’ablazione e un numero maggiore di recidive a lungo termine. Probabilmente il substrato aritmico nelle forme non ischemiche è più eterogeneo con coinvolgimento epicardico e anche intramurale. Lo studio HELP VT ha confrontato pazienti con cardiopatia ischemica con quelli con cardiopatia non ischemica. Il successo acuto era inferiore nella forma non ischemica (66,7% vs 77,4%) così come le recidive a lungo termine (20-27 mesi) erano maggiori (77% vs 57% p=0,01). Long term outcome
Negli storm aritmici (>=  3 shock nelle 24 ore) è stato riportato un alto successo procedurale con una recidiva di TV del 34% ma solo nell’8% dei casi si ripresentava lo storm a 22±13 mesi.

Il follow-up dopo l’ablazione dipende dal tipo di TV che viene ablata ma soprattutto dalla sottostante cardiopatia. Se non vi è cardiopatia sottostante il follow-up è simile a quello delle tachicardie sopraventricolari. Se invece è presente una cardiopatia strutturale il follow up sarà necessario non solo per monitorare eventuali recidive ma soprattutto per ottimizzare la terapia della cardiopatia. Nei pazienti con tachicardia ventricolare idiopatica (RVOT, LVOT, fascicolare) la prognosi a lungo termine è eccellente con o senza ablazione dato il rischio molto basso di mortalità pertanto sarà opportuno controllare che la procedura ablativa abbia eliminato i sintomi e che una eventuale disfunzione ventricolare sinistra indotta dalla tachicardia vada incontro a regressione.

Come detto in precedenza le recidive sono frequenti nell’ablazione di TV associate a cardiopatia e variano come detto fra il 16% in caso di successo completo (non inducibilità totale + endpoint di substrato) al 40-65% in caso di successo parziale (non induzione TV clinica) per arrivare al 90-99% in caso di insuccesso. Anche la mortalità è elevata con valori che varino fra il 18% a 2 anni per arrivare fino al 30% se la presentazione è con uno storm aritmico.

Nelle forme idiopatiche lo scopo dell’ablazione è quello di eliminare tutti i farmaci antiaritmici. Questo approccio dovrebbe essere utilizzato soprattutto per verificare la ricomparsa dei sintomi. Nei pazienti con cardiopatia strutturale il 90% prosegue la terapia che assumeva prima dell’ablazione anche perché in molti casi questa è necessaria per la patologia di base.

Per i pazienti con VT idiopatica il follow up dovrebbe comprendere ECG Holter 24-48 ore e in caso di ricomparsa di sintomi sporadici Loop Recorder o ECG trantelefonico. In caso di forme indotte dall’esercizio è necessario ripetere test da sforzo e controllare da un punto di vista ecografico l’evoluzione della funzione cardiaca.

Nei pazienti con cardiopatia strutturale il controllo dell’ ICD è il metodo migliore per valutare il burden aritmico. In particolare sono degni di nota gli episodi sostenuti e quelli che richiedono l’intervento del device (ATP o shock). Il controllo dovrebbe essere effettuato dopo l’ablazione e poi ogni 3 mesi nel primo anno, successivamente ogni 6 mesi. Inoltre tutti i pazienti dovrebbero effettuare un controllo ecocardiografico una settimana dopo l’ablazione e poi a 3 mesi per controllare la funzione cardiaca e la progressione della patologia di base.

In caso di fallimento dell’ablazione sarebbe opportuno attendere almeno una settimana prima di ripeterla a meno che non si verifichino storm aritmici o forme incessanti non tollerate emodinamicamente.

Nelle forme idiopatiche le complicanze variano fra lo 0 e il 4% e la morte è stata riportata solo in un caso dopo perforazione del ventricolo destro. Nelle forme associate a cardiopatia strutturale le complicanze varino fra il 3,8 e 8% con una mortalità procedurale riportata di circa il 3%.

Il tasso di complicanze tromboemoliche è di circa il 2,8% e dipende dalla sede di erogazione (rischio maggiore nel ventricolo sinistro), dall’estensione dell’ablazione e da una adeguata anticoagulazione intraprocedurale e postprocedurale.

La perforazione e il tamponamento cardiaco sono riportati nello 0,7-2% dei casi e sono più frequenti nel ventricolo destro o a livello di aree infartuate nel ventricolo sinistro. I danni alle strutture valvolari sono riportati intorno al 1,9% e in genere sono di lieve entità e dovuti perlopiù all’ intrappolamento del catetere nell’apparato sottovalvolare mitralico e tricuspidalico.

L’incidenza di blocco AV o blocco di branca è di circa 1-2%. Non è stato riportato in letteratura una riduzione della FE neanche dopo ablazioni molto estensive.
Lesioni alle coronarie sono possibili soprattutto durante l’approccio epicardico e per questo è necessario effettuare una coronarografia intraoperatoria per valutarne il decorso. Notevole attenzione va riservata durante l’ablazione nel RVOT, LVOT e a livello delle cuspidi coronariche per evitare lesioni soprattutto nei pazienti più giovani. Complicanze a livello degli accessi vascolari sono frequenti anche perché generalmente viene effettuata una puntura arteriosa a livello dell’arteria femorale (1% fistole artero-venose, 4% ematomi, 6% pseudoaneurismi).

Nelle ablazioni epicardiche si aggiunge il rischio di sanguinamento che si verifica il circa il 30% dei casi e il rischio di lesioni coronariche e del nervo frenico sinistro che deve essere identificato con manovre di pacing e tramite l’utilizzo di palloni viene protetto per evitare danni durante l’erogazione di radiofrequenza.

Infine la pericardite si verifica in circa il 30% dei casi e l’installazione di glucocorticoidi all’interno del pericardio sembra ridurne l’incidenza.

EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias 2009

Venice Chart International Consensus Document on Ventricular Tachycardia/Ventricular Fibrillation Ablation 2010

EHRA/HRS/APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias 2014

Wissner E et al Catheter ablation of ventricular tachycardia in ischaemic and non-ischaemic cardiomyopathy: where are we today? A clinical review Eur Heart J 2012:33;1440-1450


Scarica il documento pdf

Quando proporre una ablazione transcatetere nella tachicardia ventricolare e come valutarne i risultati